Описторхоз

[zdark]

почитал и посмотрел фотки высыпаний при демодекозе и на меня не похоже

Похоже -- не похоже, чё гадать. Сдать соскоб можно. На Ивер была реакция - для меня это бы являлось ярким сигналом, а не титры в референсе по ИФА, которые могут давать перекрест с энтеробиозом (который у Вас возвожно был) или карликовым цепнем (который по симптоматике мог принести Ваш сын из дет/сада). Плюсом, если есть розайцея (а скорее она у Вас есть), то демодекоз с очень большой вероятностью может сидеть.

 

[zdark]

Был ли у кого-то токсический гепатит? Как он проявляется? Интересует не описание гугл, а лично, что чувствовал человек и как диагностировал.

Мужу в карту такой диагноз поставил терапевт, когда мы жрали активно антибиотики от ИППП и этот терапевт был в курсе нашего лечения. Даже одобрял и давал советы. Удивительно просто. Но это так. Говорил, месяц максимум прием антибиотиков под прикрытием капельниц (Реамберин, Гептрал) и затем отдых. Потом снова можно на курс. Так и курсили.

Контроль печени по АЛТ/АСТ не всегда давал корректный результат. Но на Немозоле эти показатели поднялись около 120. Сделали планку до 300. Остановились, когда у мужа уже появилась горечь во рту. А на антибиотиках была и горечь, болела голова, был сильный налет на языке. Когда уже не было аппетита тормозили курс. Но это надо уже знать, как быстро реанимировать себя и когда остановиться. Очень рискованны все эти мероприятия. Поэтому, я на муже опыты уже не ставлю.

 

[zdark]

Я к чему, хотелось бы альбу пропить, не сейчас конечно а может летом, но курс не меньше 20 дней

Ни к чему Вам такой курс Альба. Токсокары нет. Токсоплазмы нет (или есть, не помню анализ делали или нет?). Эхинококкоза нет. Трихинеллеза нет. Биль еще не пили. Скорее сидит опи и карлик + лямблии. Возможно снесли аскариду и остриц, но может быть реинфекция, т.к. домочатцы не травились + снизили инвазию карлика.

 

[zdark]

В/м я хочу попробовать пустить Риказол

Антигельминтная активность, фармакокинетика и токсикологическая характеристика инъекционного препарата на основе сульфоксида альбендазола


Содержание к диссертации

Введение

1. Обзор литературы 9

1.1. Антигельминтные свойства альбендазола и его метаболита сульфоксида

1.2. Токсические свойства альбендазола и его метаболита сульфоксида

2. Собственные исследования 32

2.1. Материалы и методы 32

2.2. Результаты исследований 46

2.2.1. Эффективность риказола при гельминтозах овец 46

2.2.1.1. Эффективность риказола при нематодирозе и других стронгилятозах пищеварительного тракта 46

2.2.1.2. Испытание риказола при диктиокаулезе и других легочных стронгилятозах 46

2.2.1.3. Титрация терапевтической дозы риказола при мониезиозе 49

2.2.1.4. Овоцидные свойства риказола 51

2.2.1.5. Эффективность риказола при авителлинозе и тизаниезиозе 51

2.2.1.6. Испытание риказола при дикроцелиозе 54

2.2.1.7. Испытание риказола при трихоцефалезе 54

2.2.1.8. Эффективность риказола против половозрелых и личинок стронгилят сычуга овец 57

2.2.2. Токсикологические свойства риказола 59

2.2.2.1. Параметры острой токсичности риказола при пероральном введении лабораторным животным 59

2.2.2.2. Показатели острой токсичности риказола при парентеральном введении 62

2.2.2.3. Острая накожная токсичность риказола 65

2.2.2.4. Раздражающее действие риказола 67

2.2.2.5. Подострая токсичность риказола 67

2.2.2.6. Эмбриотоксические и тератогенные свойства риказола

2.2.3. Влияние риказола на организм овец 83

2.2.4. Разработка метода ВЭЖХ для определения содержания альбендазола и его метаболитов (сульфоксида и сульфона) в сыворотке крови и тканях овец

2.2.4.1. Фармакокинетика веществ группы альбендазола (альбендазол сульфоксида, альбендазол сульфона) в сыворотке крови овец 107

2.2.4.2. Содержание остаточных количеств веществ группы альбендазола (альбендазол сульфоксида, альбендазол сульфона) в органах и тканях овец после введения риказола

2.2.5. Комиссионные испытания риказола при смешанной инвазии овец, вызванной мониезиями и стронгилятами 111

2.2.6. Производственные испытания риказола при гельминтозах овец 112

3. Обсуждение 113

Заключение 120

Практические предложения 123

Список использованной литературы

Спойлер

Актуальность темы. Гельминтозы овец распространены повсеместно в разных климатических зонах Российской Федерации и стран СНГ. (Р.Т. Сафиуллин, 1997; М.В. Арисов, 2002; Р.С.Кармалиев, 2006; М.М. Бочарова, С.М. Кокоев, 2007; Х.Х. Гадаев, 2008; С.О. Мовсесян с соавт., 2009; Е.Е.Белова, 2011; Г.М. Лазарев с соавт., 2012; В.М.Шамхалов с соавт., 2013; В.А. Марченко, Ю.А. Василенко, 2015).

В отдельных регионах, зараженность молодняка овец стронгилятами и цестодами достигает 90% и более, легочными нематодами – до 80% и трематодами до 60%. (В.П Кротенков, 2005; З. Ш.Насирханова с соавт, 2006; А.З. Джамалова с соавт., 2007; М.Г. Газимагомедов., А.М.Атаев., 2011; А.М. Биттиров с соавт., 2015).

Болезни, вызванные этими паразитами, как правило, протекают в форме смешанных инвазий и являются причиной массовых заболеваний не только молодняка, но и взрослых животных (А.М.Атаев с соавт 2003; О.А. Магомедов с соавт 2007; А.Н.Сусаев, Х.Х. Гадаев, 2011; В.М. Соколова, М.Д. Новак, 2013). Мигрируя в тканях и паразитируя в легких, печени и пищеварительном тракте животных гельминты вызывают механические повреждения, воспалительные инфильтраты, дистрофические изменения в органах, нарушения иммунологической реактивности и гемопоэза. (У.Г. Кадыров, Г.Р. Шакирова, 2000; Е.А. Кузнецова, 2004; Д.А. Соловьев, Н.С. Беспалов, 2005; Н.В.Чебышев, Т.Ю. Дегтяревская, 2006).

Экономический ущерб, причиняемый овцеводству гельминтами, складывается из задержки роста и развития молодняка, снижения мясной и шерстной продуктивности, качества мяса, воспроизводительной функции и резистентности организма к другим заболеваниям, падежа, вынужденного убоя, выбраковки пораженных органов и др. (К.С. Кутбагалеев, 2000; В.З. Галимова, 2000; А.Х. Цолоев 2002; М.Г.Хуклаева с соавт., 2006; Р.С. Шахтамирова с соавт., 2006; Р.Т Сафиуллин, 2009; С.Ш. Абдулмагомедов с соавт., 2012).

В качестве средств борьбы с нематодозами, цестодозами и
трематодозами животных в ветеринарной практике, большим спросом
пользуются лекарственные формы альбендазола в виде порошка, гранул,
таблеток, болюсов, суспензии (И.А. Архипов, 2009). При всем его

положительном действии на гельминтов, он имеет и свои недостатки. В повышенных дозах препарат обладает эмбриотропной активностью, а при пероральном применении угнетает процесс пищеварения, нарушает естественный биоценоз, ферментативную активность, вызывая при этом снижение количества простейших и бактерий (P. Delatour et al.,1981,1983; J. H. Arundel 1985; Е. Р. Басанов, 1994; И.З. Арсланова, 2007).

Следует подчеркнуть, что сама молекула альбендазола не эффективна как в отношении антигельминтного, так и эмбриотропного действия, но альбендазол в организме животных быстро метаболизируется до сульфоксида

и сульфона и, по мнению ученых, именно альбендазол сульфоксид играет определяющую роль в механизме изгнания паразитов из организма животных.

В литературе имеется много сведений о высокой антигельминтной эффективности альбендазола - сульфоксида (рикобендазола) (В.Е.Абрамов с соавт., 2005; В.А. Оробец с соавт., 2005; В.А.Сидоркин с соавт., 2005; Н.А. Чемоданкина, В.А. Сидоркин, 2006; S. Ahmadnia et al., 2013).

Это вещество в качестве антигельминтика стали использовать зарубежные компании в форме 10% раствора для инъекции, а в нашей стране такой антигельминтный препарат не зарегистрирован для ветеринарного применения. Это дало основание фирме ЗАО «НИТА-ФАРМ» разработать состав 10%-ого раствора альбендазола-сульфоксида, а нам провести доклинические и клинические исследования на лабораторных животных и овцах с целью внедрения препарата в ветеринарную практику под названием риказол.

Таким образом, широкое распространение гельминтозов овец, большой экономический ущерб, причиняемый ими и необходимость внедрения в ветеринарную практику нового эффективного препарата для борьбы с гельминтами овец, стали основанием для выбора направления исследований.

Цель и задачи исследований. Цель диссертационной работы заключалась в изучении антигельминтной активности препарата риказол при гельминтозах овец и его фармако-токсикологических свойств.

Для выполнения указанной цели были поставлены следующие задачи:

установить оптимальные дозы риказола при основных нематодозах,
цестодозах и трематодозах овец;

определить параметры острой токсичности риказола на лабораторных
животных при разных способах применения;

исследовать подострую токсичность риказола и его эмбриотропные свойства;

установить степень влияния разных доз риказола на клинические, гематологические и биохимические показатели овец при многократном его применении;

разработать метод ВЭЖХ (высокоэффективной жидкостной
хроматографии) для определения веществ группы альбендазола (альбендазола,
альбендазол сульфоксида и сульфона) в сыворотке крови и тканях овец;

изучить фармакокинетику и установить сроки выведения веществ группы альбендазола (альбендазол сульфоксида и альбендазол сульфона) из организма овец;

провести комиссионные и производственные испытания препарата при гельминтозах овец.

Научная новизна. В результате проведенной работы научно обоснованы и экспериментально определены терапевтические дозы риказола при основных гельминтозах овец. Установлены параметры острой и подострой токсичности риказола, изучено влияние различных доз препарата

на эмбриональное развитие, гематологические и биохимические показатели лабораторных животных и овец. Разработан метод ВЭЖХ, с помощью которого изучена фармакокинетика и определены сроки выведения веществ группы альбендазола (суммарного содержания альбендазола сульфоксида и сульфона) из организма овец после однократного применения риказола.

Практическая значимость работы. Полученные результаты

исследований использованы при разработке Инструкции по применению риказола, утвержденной Россельхознадзором с последующей выдачей регистрационного удостоверения 44-3-15.14-2443№ПВР-3-15.14/03096 от 16.01.2015 года.

Положения, выносимые на защиту:

результаты испытаний эффективности риказола при основных нематодозах, цестодозах и трематодозах овец;

параметры острой токсичности риказола на белых мышах и крысах при пероральном, парентеральном и накожном применении;

результаты изучения подострой токсичности риказола и его эмбриотропных свойств;

влияния разных доз риказола на клинические, гематологические и биохимические показатели овец при многократном его применении;

результаты разработки метода ВЭЖХ для определения веществ группы альбендазола в сыворотке крови и тканях овец;

результаты изучения фармакокинетики и сроков выведения веществ группы альбендазола из организма овец;

эффективность риказола в комиссионном и производственном опытах при гельминтозах овец.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы были доложены и обсуждены на научной конференции Всероссийского общества гельминтологов РАН «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями», Москва, 2014 г.; III Международном конгрессе ветеринарных фармакологов и токсикологов. Санкт-Петербург, 2014 г.; заседаниях ученого совета ВНИИ фундаментальной и прикладной паразитологии животных и растений, Москва, 2014, 2015, 2016 гг.

Публикации результатов исследований. По материалам

диссертационной работы опубликовано 7 работ, в том числе 3 статьи в журналах, которые внесены в перечень рекомендуемых Министерством образования и науки изданий для опубликования основных результатов исследований.

Объем и структура диссертации. Диссертационная работа изложена на 152 страницах компьютерного текста, включает в себя: введение, обзор литературы, основную часть, обсуждение результатов, заключение, список использованной литературы и приложение. Работа содержит 47 таблиц, 26 рисунков. Список использованной литературы включает 195 источников, из них 90 иностранных. Приложение на 4-х страницах.

Токсические свойства альбендазола и его метаболита сульфоксида​

Первые эксперименты на овцах показали, что альбендазол обладает широким спектром действия против желудочно-кишечных и легочных нематод, цестод и фасциол. Назначение препарата животным в дозе 3,8 мг/кг показало 90%-ную эффективность против имагинальных и преимагинальных нематод пищеварительного тракта. Несколько ниже эффективность альбендазола в этой дозе наблюдалась против нематодир, буностом, стронгилоидов и трихоцефал. В дозе 10 мг/кг препарат показал 100%-ную эффективность против взрослых фасциол [180].

В дальнейшем, альбендазол в дозах 3,5-15 мг/кг и выше был испытан на многих видах животных и его эффективность против гельминтов подтвердили многие отечественные и зарубежные исследователи [3, 14, 15, 42, 57, 70, 100, 112, 122, 141, 156, 166, 182, 183, 187, 191].

Среди лекарственных форм альбендазола наибольшее признание получили порошки, гранулы, таблетки, болюсы для перорального применения животным [18].

В нашей стране высокую антигельминтную эффективность различных лекарственных форм альбендазола против гельминтозов овец отмечали в своих исследованиях многие ученые.

Была установлена высокая антигельминтная эффективность вальбазена (альбендазола) в форме 1,9%-ной суспензии при диктиокаулезе, мониезиозе, фасциолезе и стронгилятозах желудочно-кишечного тракта овец [17]. Препарат в дозе 4,75 мг/кг (по действующему веществу) показал против взрослых Fasciola hepatica ИЭ (интенсэффективность), равную 94,5+3,1%; в дозе 3,8 мг/кг против Dictyocaulus filaria, Nematodirus spp. и стронгилят других видов ИЭ составила соответственно 98,7+0,8; 100 и 98,8%; в дозе 2,6 мг/кг получена 100%-ная эффективность препарата против Moniezia expansa.

Были испытаны болюсы профтрил-каптек пролонгированного действия фирмы SmithKline Beecham (США), содержащие 3,8 г альбендазола для лечения овец, инвазированных желудочно-кишечными нематодами [16]. При введении в рубец болюсы с альбендазолом резко подавляли развитие кишечных стронгилят у зараженных овец, а у овцематок обеспечивали снижение интенсивности инвазии в течение 2,5-4 месяцев в 3-6 раз.

В опытах, проведенных на овцах, инвазированных мониезиями, альбендазол в форме 2,5%-ной суспензии в дозах 0,1 и 0,15 мл/кг массы животного проявил 87,5%-ную эффективность, а в дозе 0,2 мл/кг – эффективность составила 100% [102].

Хороший терапевтический эффект получен при пероральном применении 10%-ной и 2,5%-ной суспензии альбендазола (альвета) в дозах соответственно 1,5 мл/10 кг и 6,0 мл/10 кг на спонтанно инвазированных Dicrocoelium lanceatum овцах. Было установлено, что ИЭ дегельминтизации 10%-ной суспензией составила 91,4%, а 2,5%-ной – 88,6% [66].

В двух овцеводческих хозяйствах были испытаны препараты альбен (альбендазол) и альбен супер при нематодозах, цестодозах и трематодозах овец при однократном пероральном применении в дозах соответственно 7,5 и 7,0 мг/кг массы животного [23]. Препарат альбен показал 100% эффективность против гемонхов и хабертий, трихостронгил – 80%, до 60% против нематодир и буностом. ЭЭ альбена супер составила при фасциолезе 80%, мониезиозе 85%, нематодирозе, буностомозе, трихостронгилезе – 65-75%, гемонхозе и хабертиозе - 100%. Препараты оказались неэффективными против дикроцелий и трихоцефал.

При исследовании персистентного действия препаратов альбендазола против стронгилоидоза овец были испытаны альвет порошок групповым методом в смеси с небольшим количеством корма в дозе 5,0 мг/кг массы животного по ДВ (1,0 мг препарата/10 кг); альвет суспензия 10% индивидуально, перорально в дозе 5,0 мг/кг массы животного по ДВ (0,5 мл препарата/10 кг); рикобендазол–индивидуально, внутримышечно, в дозе 2,5 мг/кг массы животного по ДВ (0,5 мл препарата на 10 кг) [96]. Полученные результаты опытов позволили установить высокую степень персистентного действия всех испытанных лекарственных форм альбендазола – 4 месяца для порошка и суспензии и 5 месяцев для инъекционного раствора.

Влияние разных лекарственных форм альбендазола на прирост массы тела ягнят было изучено при стронгилоидозе [95]. Альвет применяли перорально в смеси комбикормом в дозе 5,0 мг/кг по ДВ, альвет суспензию 2,5% – перорально индивидуально в дозе 5,0 мг/кг, альвет суспензию 10% в дозе 5,0 мг/кг – перорально, индивидуально и рикобендазол 5% – внутримышечно в дозе 2,5 мг/кг. Было установлено, что дегельминтизация разными лекарственными формами оказала положительное влияние на среднесуточный прирост массы тела ягнят при спонтанном заражении их Strongyloides рapillosus. Однократная дегельминтизация п о з в о л и л а з а 4 м е с я ц а получить дополнительный прирост от 1,74 до 2,70 кг, причем наиболее существенный прирост у ягнят наблюдали после применения рикобендазола.

При спонтанном мониезиозе овец разного возраста была испытана 10%-ная суспензия альбендазола в дозе 0,5 мл/10 кг массы животного в сравнении с препаратом фебтал, содержащим 22% фенбендазола [79]. Проведенные исследования показали, что экстенсэффективность лечения овец разного возраста суспензией альбендазола колебалась от 33 до 100%.

Альбендазол (альбен таблетки) был испытан на ягнятах в возрасте 4–7 месяцев, естественно инвазированных буностомами, нематодирами, трихостронгилюсами, хабертиями, гемонхами, мониезиями и частично тизаниезиями и авителлинами [41]. Таблетки применяли в дозах 5,0 и 7,0 мг/кг массы животного, внутрь, без голодной диеты. В результате проведенных исследований экстенс- и интенсэффективность (ЭЭ и ИЭ) таблеток в дозе 5 мг/кг против стронгилят пищеварительного тракта составили 90,0 и 96,0%; против аноплоцефалят – 94,0 и 98,0%; в дозе 7,0 мг/кг соответственно 98,0; 100 и 98,0; 100%. Терапевтическая эффективность микрокапсулированного 15% альбендазола плюс в сравнении с базовым 99% альбендазолом была определена при нематодозах желудочно-кишечного тракта овец [2]. Микрокапсулированный альбендазол применяли в дозах 15,0 и 20,0 мг/кг, а базовый препарат – в дозах 3,0 и 3,5 мг/кг по ДВ. Проведенные опыты показали, что микрокапсулированный альбендазол в дозе 15,0 и 20,0 мг/кг показал ЭЭ против стронгилят, равную 86,6–100%, а против нематодир соответственно – 73,3 и 93,3%. ЭЭ базового препарата в дозе 3,0 мг/кг против стронгилят и нематодир составила соответственно 70–80%, в дозе 3,5 мг/кг – 100%.

На овцах, спонтанно инвазированных гастроинтестинальными нематодами, испытана эффективность препаратов на основе альбендазола и фенбендазола, приготовленных по нанотехнологии с использованием адресной доставки Drug Delivery System [19]. Полученные результаты испытаний комплексов альбендазола 1 и 2 при нематодозах овец в дозе 1,0 мг/кг массы животного (по ДВ) при однократном, пероральном применении показали соответственно ЭЭ, равную 77,8 и 100%. Базовый препарат (альбендазол) в дозе 10 м/кг массы животного (по ДВ) проявил эффективность против нематодирусов, равную 99,2 % и 100% против других желудочно-кишечных стронгилят.

Параметры эффективности композиции в форме микропорошка альбендазола и фенбендазола в смеси с мелкодисперстным цеолитом–пегасином (алфен и пановерм) в дозах соответственно 15 и 30 мг/кг при однократном назначении ягнятам, инвазированным эзофагостомами, нематодирами, буностомами, мониезиями, показали ЭЭ, равную 100% [28].

На овцах, спонтанно инвазированных мониезиями, при однократном пероральном назначении супрамолекулярных коплексов альбендазола 1 и 2 в дозе 1,0 мг/кг массы животного (по ДВ) в сравнении с субстанцией альбендазола в дозе 10 мг/кг получена ЭЭ, равная 80 и 100%, т. е. эффективность супрамолекулярных комплексов альбендазола была в 7-10 раз выше эффективности базового препарата альбендазола [21].

Эффективность риказола при гельминтозах овец​

Полученные результаты испытания риказола при легочных стронгилятозах овец представлены в таблице 2 и свидетельствуют о высокой эффективности испытанного препарата в дозе 4,0 мг/кг по ДВ (2,0 мл на 50 кг массы животного) при диктиокаулезе овец.

Антигельминтная эффективность риказола при нематодирозе и других стронгилятозах пищеварительного тракта ягнят

Препарат Число животных Освободилось от инвазии, голов Среднее число личинок нематод в 1 г фекалий, экз. Снижениечисла личинок в фекалиях,% до лечения после лечения Диктиокаулез Риказол Контрольная группа 12 12 12 0 78,6±6,877,2±6,9 079,2±7,8 100 0 Мюллериоз Риказол Контрольная группа 87 5 96,7±8,6 93,8±7,6 13,7±2,6 96,6±8,3 85,82 0 Протостронгилез Риказол Контрольная группа 5 4 2 79,6±7,7 81,4±8,0 12,9±2,7 84,3±8,3 84,70 Через 15 суток после введения препарата овцы опытной группы полностью освободились от диктиокаул, о чем свидетельствует отсутствие личинок нематод в фекалиях животных. Зараженность животных контрольной группы в период опыта существенно не изменялась. Следовательно, риказол в дозе 4,0 мг/кг по ДВ (2,0 мл на 50 кг массы животного) показал 100%-ную эффективность при диктиокаулезе овец.

Эффективность препарата в испытанной дозе при мюллериозе овец составила 85,82%, а при протостронгилезе 84,70%, что указывает на высокую устойчивость мюллерий и протостронгил к действию препарата и необходимости повышения дозы риказола при этих гельминтозах.

Следует отметить, что после лечения у овец не отмечали клинических признаков диктиокаулеза. Результаты исследований эффективности риказола против мониезий ягнят представлены в таблице 3 и указывают, что эффективность препарата зависит от дозы. С увеличением дозы препарата его эффективность повышалась. Так, риказол в дозе 5,0 мг/кг по ДВ (2,5 мл на 50 кг массы животного) показал 100%-ную эффективность против мониезий. Эффективность препарата в дозах 3,0 и 4,0 мг/кг по ДВ (1,5 и 2,0 мл на 50 кг массы животного) составила соответственно 93,59 и 99,93% (таблица 3). Зараженность животных контрольной группы в период опыта существенно не изменялась. Следовательно, дозу препарата 5,0 мг/кг по ДВ (2,5 мл на 50 кг массы животного) при мониезиозе овец можно считать терапевтической.

Группа животных Препарат Числоживотныхв опыте Дозапрепарата,мг/кг по ДВ Освободилось от инвазии после лечения, голов Среднее число яиц мониезий в 1 г фекалий, экз. Снижение числа яиц мониезий,% до опыта после лечения Опытная Опытная Опытная Контрольная Риказол Риказол Риказол 10 10 10 10 3,0 4,0 5,0 7 9 10 0 191,4±17,3 192,0±16,8 189,6±17,4 190,5±17,0 12,4±2,5 1,5±0,4 0 193,4±17,2 93,5999,93100 2.2.1.4. Овоцидные свойства риказола

Полученные результаты исследований овоцидных свойств риказола в дозе 4,0 мг/кг по ДВ (2,0 мл на 50 кг массы животного) показали, что после дегельминтизации животных яйца мониезий претерпевают определенные изменения (таблица 4).

Так, на первые сутки после введения препарата в фекалиях овец 43,45% яиц мониезий были нежизнеспособными, что подтверждено результатами исследований морфологии и структуры яиц и в тесте с раствором йода.

Через двое суток после лечения животных 65,97% яиц цестод были нежизнеспособными. Это явление более интенсивно наблюдали на 3-е сутки после его применения. На этот срок 76,35% яиц мониезий в фекалиях леченых овец оказались нежизнеспособными. В последующие сроки после лечения яиц мониезий в фекалиях овец не обнаруживали.

Испытание риказола в различных хозяйствах, неблагополучных по аноплоцефалятозам, вызванным соответственно A. centripunctata и Th. giardia, показали различную степень эффективности препарата в одной и той же дозе против разных видов аноплоцефалид (таблица 5). Десять из 12 овец, инвазированных A. сentripunctata, освободились после введения препарата в дозе 4,0 мг/кг по ДВ (2,0 мл на 50 кг массы животного). Количество яиц авителлин снизилось с 144,7±8,7 до 5,6±0,8 экз., т.е. на 96,13%.

Более высокая эффективность (99,22%) получена нами при испытании препарата в хозяйстве, неблагополучном по тизаниезиозу. Количество яиц тизаниезий в фекалиях овец через 10 суток после дегельминтизации снизилось с 127,5±7,7 до 1,0±0,3 экз.

Антигельминтная эффективность риказола в дозе 4,0 мг/кг по ДВ против аноплоцефалят разных видов в опыте «критический тест» Вид гельминта Число животных Освободилосьот инвазиипосле лечения,голов Среднее число яиц цестод в 1 г фекалий, экз. Снижение числа яиццестод в фекалияховец, % до лечения после лечения Avitellinaе centripunctataTh. giardi 12 10 10 8 144,7±8,7127,5±7,7 5,6±0,8 1,0±0,3 96,13 99,22 Таким образом, риказол в дозе 4,0 мг/кг по ДВ (2,0 мл на 50 кг массы животного) эффективен при аноплоцефалятозах овец, вызванных разными видами аноплоцефалид. Эффективность препарата составила против авителлин 96,1% и тизаниезий 99,2%. Полученные результаты испытания риказола при дикроцелиозе овец представлены в таблице 6. Так, риказол в дозе 4,0 мг/кг по ДВ (2 , 0 м л н а 5 0 к г м а с с ы животного) показал низкую эффективность против дикроцелий (63,9%). Эффективность препарата в дозах 6,0 и 8,0 мг/кг по ДВ (3,0 и 4,0 мл на 50 кг массы животного) составила против дикроцелий соответственно 70,29 и 85,96% (таблица 6).

Следовательно, риказол при дикроцелиозе овец надо применять в дозе 8,0 мг/кг по ДВ (4,0 мл на 50 кг массы животного).

Результаты испытания риказола при трихоцефалезе овец представлены в таблице 7 и свидетельствуют, что его эффективность носит дозозависимый характер. Препарат в дозах 4,0; 6,0 и 8,0 мг/кг по ДВ (2,0; 3,0 и 4,0 мл на 50 кг массы животного) при трихоцефалезе овец показал эффективность соответственно 73,98; 85,48 и 96,58% по снижению количества яиц трихоцефал в фекалиях.

Токсикологические свойства риказола​

Результаты исследований, полученные при анализе образцов сыворотки крови овец, отобранных через 0,5; 1,0; 3; 5; 8; 12; 24 и 36 часа, после однократного, внутримышечного введения риказола в дозе 8,0 мг/кг по ДВ (1,0 мл на 12,5 мг/кг массы животного), представлены в таблице 44.

Сумарное содержание сульфоксида и сульфона альбендазола в сыворотке крови овец после внутримышечного применения препарата риказол (выборка из трех животных) t, ч 0 0,5 1 3 5 С1, нг/мл LOD 464,0 580,4 1040,8 1054,2 С2, нг/мл LOD 307,7 674,0 1209,4 1615,8 С3, нг/мл LOD 369,7 468,5 881,6 946,9 Сср., нг/мл LOD 380,5 574,3 1043,9 1205,6 RSD, % 0 20,7 17,9 15,7 29,8 t, ч 8 12 24 36 С1, нг/мл 1357,9 1027,3 83,3 LOD С2, нг/мл 1161,1 859,5 50,7 LOD С3, нг/мл 1208,8 804,9 86,2 LOD Сср., нг/мл 1242,6 897,2 73,4 LOD RSD, % 8,3 12,9 26,9 0 Как видно из таблицы 44, вещества группы альбендазола (альбендазол сульфоксид и альбендазол сульфона) обнаруживались в сыворотке крови животных уже через 0,5 часа после введения препарата и сохранялись в ней не менее 24 часа. Максимальная их концентрация была отмечена через 8 часов после внутримышечного введения препарата и составила в среднем 1242,6 нг/мл, а затем плавно снижалась, и к 24 часам уменьшилась в среднем до 73,4 нг/мл. При исследовании проб сывороток крови овец через 36 часов после инъекции препарата вещества группы альбендазола (альбендазол сульфоксид, альбендазол сульфон) в ней не обнаруживали.

На основании полученных экспериментальных днных рассчитывали основные фармакокинетические параметры альбендазол сульфона (суммарного содержания альбендазол сульфоксида и сульфона): Ке - константа элиминации, t1/2 - период полувыведения, Vd - объем распределения, CL – общий клиренс, Cmax – максимальная концентрация, tmax – время ее достижения, AUC – площадь под фармакокинетической кривой.

Содержание остаточных количеств веществ группы альбендазола (альбендазол сульфоксида, альбендазол сульфона) в органах и тканях овец после введения риказола Результаты исследований, полученные при анализе экстрактов ткани печени, почек, легких, мышц, сердца, жира отобранных через 25; 30 и 40 суток после однократного, внутримышечного применения препарата в дозе 8,0 мг/кг по ДВ (1,0 мл на 50 кг массы животного) представлены в таблице 46.

Определение содержания веществ группы альбендазола (альбендазол сульфоксида и альбендазол сульфона) в органах и тканях овец после однократного, внутримышечного введения препарата показало, что антигельминтик хорошо проникал в различные органы и ткани (печень, почки, легкие, мышцы, сердце, жировая ткань) и продолжительное время регистрировался в них.

Согласно полученным результатам, вещества группы альбендазола (альбендазол сульфоксид и альбендазол сульфон) обнаруживаллись во всех исследованных тканях овец через 25 суток после инъекции препарата в дозе 8,0 мг/кг по ДВ (что соответствует 1,0 мл на 12,5 кг массы животного).

Наибольшое количество их регистрировали в мышцах в месте инъекции препарата, где средняя концентрация составила 667,9 нг/г. В жировой ткани и почках содержалось в среднем, соответственно 206,1 и 188,7 нг/г, в тканях легких и сердца было обнаружено соответственно 164, и 162,5 и меньше всего найдено в скелетных мышцах - 66,1 нг/г. На 30 и 40 сутки после применения препарата вещества группы альбендазола (альбендазол сульфоксид и альбендазол сульфон) в органах и тканях не обнаруживались. Таким образом, продукты убоя овец можно рекомендовать использовать для питания спустя 30 суток после применения препарата риказол.

Результаты комиссионного испытания антигельминтной эффективности препарата в дозе 4,0 мг/кг по ДВ (2,0 мл на 50 кг массы животного) при смешанной инвазии овец, вызванной мониезиями и стронгилятами, подтвердили 100%-ную эффективность против стронгилят и 99,2%-ную эффективность против мониезий овец. Препарат хорошо переносился животными.

Результаты производственного испытания риказола при смешанной инвазии овец представлены в таблице 47 и свидетельствуют о широком спектре действия и высокой эффективности препарата.

Экстенсинвазированность овец до опыта составила нематодирусами 42,6%, другими стронгилятами пищеварительного тракта 50,8%, диктиокаулами 12,5% и трихоцефалами 7,2%. Через 16 суток после применения препарата в дозе 4,0 мг/кг по ДВ инвазированность овец значительно снизилась и оказалась равной нематодирусами 0,57%, другими видами желудочно-кишечных стронгилят 1,13% и трихоцефалами 1,13%. Таким образом, ЭЭ препарата составила при диктиокаулезе 100%, нематодирозе 98,67%, других стронгилятозах пищеварительного тракта 97,78% и трихоцефалезе 84,31%. Препарат хорошо переносился животными и не вызывал болезненности при введении.

Фармакокинетика веществ группы альбендазола (альбендазол сульфоксида, альбендазол сульфона) в сыворотке крови овец​

Исследование раздражающего действия риказола показало, что однократное нанесение препарата на выстриженные участки кожи крыс в дозах 2500; 5000; 10000; 15000 и 20000 мг/кг массы животного не вызывало каких-либо реакций со стороны мягких тканей, подкожной клетчатки и кожи. Покраснения кожи, расчесов, отека, утолщения кожной складки и болезненной реакции при пальпации места обработки не наблюдали.

При нанесении одной капли риказола на конъюнктиву кроликам через 1 час было отмечено незначительное покраснение слизистой оболочки, которое оценивалось в 1 балл и полностью проходило через сутки. Других признаков раздражающего действия препарата отмечено не было.

Исследования подострой токсичности показали, что при однократном внутримышечном введении риказола крысам в течение 7 суток в дозах 250, 125 и 50 мг/кг (1/10, 1/20 и 1/50 от ЛД50), получившим суммарные дозы препарата 1750; 875 и 350 мг/кг, внешние признаки токсикоза наблюдали только в дозе 1750 мг/кг. Динамика прироста массы тела В таблицах 19 и 20 приведены результаты исследований динамики прироста массы тела и массовых коэфициентов у крыс опытных и контрольной групп. Таблица 19. Динамика прироста массы тела у крыс при введении риказола в трех дозах в течение 7 суток подряд (п = 10)

Как показали результаты исследований, динамика прироста массы к исходной массе тела крыс была достоверно снижена против контроля и составила 84,10% только у особей, которым вводили препарат в дозе 250 мг/кг и получившие суммарную дозу 1750 мг/кг. Дозы 1/20 и 1/50 от ЛД50 достоверно не изменяли приростов животных. Массовые коэффициенты Таблица 20. Влияние риказола на массовые коэффициенты органов белых крыс (п=10)

Значения относительной массы органов крыс, получивших суммарную дозу препарата 350 мг/кг, не подвергались достоверным изменениям. Разница достоверных изменений массовых коэффициентов серца, легких и селезенки наблюдалась от суммарной дозы 1750 мг/кг и составляла соответственно 13,7; 60,2 и 45,0%, в то время как введение суммарной дозы 750 мг/кг обусловливало снижение массовых коэффициетов только легких и селезенки соответственно на 13,5% и 31,0% по отношению к контролю.

Гематологические показатели крови Результаты определения гематологических показателей белых крыс обобщены в таблице 21 и на рисунках 3–6. Таблица 21. Влияние риказола на гематологические показатели крови крыс при однократном внутримышечном введении препарата в течение 7 суток подряд (п=10) Показатель Значение показателя при введении препарата в дозах, мг/кг (по препарату) Контроль

Введение препарата в дозе 250 мг/кг привело к уменьшению числа эритроцитов на 3,8%, гематокрита на 15,4%, гемоглобина на 16,5% и лейкоцитов на 76,2% по сравнению с показателями крыс контрольной группы. В лейкограмме наблюдали увеличение числа моноцитов и лимфоцитов соответственно на 80,9 и 36,2% и уменьшение числа сегментоядерных нейтрофилов на 88,4% по сравнению с показателями контрольных животных.

При внутримышечном введении препарата в дозе 125 мг/кг в периферической крови крыс отмечали уменьшение содержания эритроцитов на 10,7%, лейкоцитов на 38%. В лейкограмме у этих животных наблюдали уменьшение числа сегментоядерных нейтрофилов на 75,1% по сравнению с показателями контрольных крыс.

В тоже время доза препарата 50 мг/кг достоверных изменений в крови крыс не вызывала. Биохимические показатели крови В таблице 22 приведены результаты определения биохимических показателей сыворотки крови крыс при внутримышечном введении препарата в течение 7 суток. введении риказола в течение 7 суток подряд Показатель Значение показателя при введении препарата в дозах, мг/кг (по препарату) Контроль

Однократное внутримышечное введение препарата крысам в дозах 250 г и 125 мг/кг в течение 7 суток подряд привело к статистически достоверному снижению уровней общего билирубина на 58,4 и 30,6%, прямого билирубина на 58,8%, АЛТ на 39,6 и 36,5%, мочевины на 17,9 и 4,8%, общего белка на 12,8 и 8,3%, щелочной фосфатазы на 70,4 и 19%, амилазы на 87,9 и 76,3%, лактатдегидрогеназы 9,3 и 11, 5% и повышению глюкозы на 96,7 и 36,4% по сравнению с показателями контрольной группы животных. Изменения в картине крови у крыс свидетельствуют о прямом угнетаюшем действии препарата в дозах 250 и 125 мг/кг на кроветворную функцию костного мозга. От дозы 250 мг/кг одна крыса пала, еще у одной регистрировали угнетение и тремор. При патологоанатомическом вскрытии погибшей особи были выявлены точечные кровоизлияния на сердце и в легких.

Макро- и микроскопическое исследование тканей При макроскопическом исследовании печени, селезенки, сердца, легких, почек, мышц бедра после введения риказола крысам в трех дозах не было замечено каких-либо отличий во внешнем виде органов.

Печень во всех группах крыс была молочно-шоколадного цвета с выраженным рисунком дольчатого строения, более темные участки ткани соответствовали центральным зонам долек, кровеносные сосуды не были видны. Легкие по внешнему виду воздушные, покрыты тонкой плеврой, имели вид пористой, губчатой структуры бело-розового цвета. Почки не имели ярко выраженых отличий, они были бобовидной формы, имели характерный темно-красный цвет, плотного на ощупь строения. Сердце крыс имело темно-красный цвет и форму неправильного конуса. Хорошо были видны протоки артериальных и венозных вен. Наружная поверхность селезенки была выпуклой, имела блестящую гладкую поверхность темно-красного цвета с сероватым оттенком. Мышцы бедра при визуальном наблюдении не имели выраженной патологии. Рисунок мышечных волокон, саркоплазма и сарколемма хорошо просматривались. При микроскопическом исследовании печени, легких, почек, сердца, селезенки и мышцы бедра от крыс, отмечено следующее (рис 7).

 

[zdark]

Риказол — новое средство для борьбы с гельминтозами
11.03.2015

Эффективность препарата Риказол при основных гельминтозах овец

​

Виды гельминтов​	Болезнь​	Доза, мг/кг​	Среднее количество яиц/личинок гельминтов в 1 г фекалий, экз.​	Снижение числа яиц/личинок гельминтов в фекалиях, %​
до опыта​	после опыта​
Нематоды	Нематодироз​	4​	183,4±12,4​	0​	100​
Другие стронгилятозы пищеварительного тракта​	4​	182,8±14,7​	0​	100​
Диктиокаулез​	4​	78,6±6,8​	0​	100​
Мюллериоз​	4​	96,7±8,6​	13,7±2,6​	85,82​
Протостронгилез​	4​	79,6±7,7​	12,9±2,7​	84,70​
Цестоды	Авителлиноз​	4​	144,7±8,7​	5,6±0,8​	96,13​
Тизаниезиоз​	4​	127,5±7,7​	1,0±0,3​	99,22​
Трематоды	Дикроцелиоз​	8​	127,4±9,5​	18,9±3,0​	85,96​

 

[vsemintheworld]

хотелось бы альбу пропить,

А вы , разве, его до сих пор ни разу не употребляли?

 

[Panadol777]

@vsemintheworld, короткими курсами по 5 дней. И один 7 дней. Уж забыл сколько курсов. Раза 4 точно.

 

[vsemintheworld]

@Panadol777, Так это уже очень даже неплохо. Мне даже одного курса хватило, чтобы очень положительный эффект получить, вторым- закрепил его(снял боль под правым ребром). Щас пью очередной, из 5 таблеток(больше нет желания), поскольку после тинидазола снова стал испытывать эпизодические небольшие боли в правом подреберье- после первой же таблетки немозола они ушли снова.
Пардон за мои советы, но я бы сперва на вашем и ЛЮБОМ другом месте пропил эту триаду ПОЛНОСТЬЮ традиционными курсами: альбендазол по 1 таблх 2раза в день - 3 дня, биль- 2 дня по 75мг\кг в день и однократно 2мг никлозамида , а уж потом делал бы выводы, что пошло так, а что- НЕ так- не стал бы употреблять сверхдозы чего-то одного ДО полной протравки ЭТОЙ ТРИАДОЙ . Я, почему-то верую(может, опыт жизненный влияет), что ЛЮБЫМИ таблетками и витаминами(да и продуктами питания) можно очень легко себе навредить ЧЕРЕЗ УХУДШЕНИЕ САМОЧУВСТВИЯ и отягощения работы отдельных органов, если их употреблять в БОЛЬШОМ КОЛИЧЕСТВЕ и без передышки для иммунитета. Тот же альбендазол: мне вполне хватило 5 таблеток, чтобы получить улучшение, но от 50-ти, вполне допускаю, что та же печень "отвалится" в гепатите.
Что интересно, бильтрицид, в первую очередь, позиционируется как средство для "очистки" желчепротоков, но лично у меня он НИКАК не повлиял на состояние(ощущения) в области правого подреберья- он улушчил переносимость холода, уменьшил интенсивность головных болей, а именно альбендазол, предназначенный для уничтожения кругляка , избавил меня от сильных (и любых) ноющих болей в правом подреберье, где и находятся все органы, заточенные на желчь и прочее подобное.

 

[zdark]

@vsemintheworld, Вы сдавали ИФА на паразитов?

 

[zdark]

Пардон за мои советы, но я бы сперва на вашем и ЛЮБОМ другом месте пропил эту триаду ПОЛНОСТЬЮ традиционными курсами: альбендазол по 1 таблх 2раза в день - 3 дня

Если сидит токсокара, то Альб 3 дня не пьют. Плохой совет.

 

[zdark]

снял боль под правым ребром

Случай висцерального токсокароза в практике терапевта

Спойлер: Клинический случай

Больной С. 1966 г.р. находился на лечении в терапевтическом отделении госпиталя МСЧ МВД России по Рязанской области с 17.03.2011 по 01.04.2011. Поступил с диагнозом «хронический панкреатит, болевая форма, стихающее обострение. Хронический бескаменный холецистит. Хронический стеатогепатит минимальной степени активности. Хронический гастрит. Бульбит. СРК с нарушением моторики по гипермоторному типу. Алиментарно-конституциональное ожирение II степени».

На момент поступления предъявлял жалобы на боли в эпигастрии и над лоном слабой интенсивности, вздутие живота, слабость, периодические мелкоточечные высыпания на коже туловища.

Анамнез заболевания. В течение последнего года до настоящей госпитализации каждые три месяца отмечал повышение температуры до фебрильных цифр, появлялись боли в животе, жидкий стул. По данным амбулаторной карты, в общем анализе крови отмечался лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, эозинофилия (до 7 %). Периодически появлялись петехиальные высыпания на передней поверхности брюшной стенки и спины, исчезающие после приема антигистаминных препаратов. Обращался в поликлинику, выставлялись диагнозы рота-вирусной и энтеровирусной инфекций, неоднократная госпитализация в БСМП с диагнозом «острый панкреатит, абортивное течение». Последнее ухудшение — за неделю до госпитализации; появились сильные боли в животе, жидкий стул, повысилась температура тела с ознобом, в анализе крови лейкоцитоз (Le — 20,0 х 109/л) со сдвигом влево, ускорение СОЭ, повышение амилазы крови (до 40, 6 мг/крах). С диагнозом «острый панкреатит» был направлен в БСМП, где в течение трех дней проводилась инфузионная, спазмолитическая, антисекреторная, антиферментная терапия с положительной динамикой (амилаза крови 20,6 мг/крах), после чего был переведен на долечивание в госпиталь МСЧ МВД России по Рязанской области.

Анамнез жизни. Развитие больного соответствует возрасту и полу. Образование высшее. По профессии — сотрудник МЧС. Не курит. Алкоголь употребляет умеренно. Женат, имеет двоих детей. Условия проживания удовлетворительные. Увлекается охотой, рыбалкой, в том числе с собаками.

Онкологических заболеваний, туберкулеза в роду не зарегистрировано. Контакты с инфекционными больными за последние три месяца отрицает. Аллер-гологический анамнез: около года назад стал отмечать кожную сыпь, аллерген не установлен.

Данные объективного обследования при поступлении. Состояние удовлетворительное. Повышенного питания. Петехиальная сыпь на передней поверхности брюшной стенки и спине. Щитовидная железа пальпируется, б/о. Лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный. АД (sin) — 120/70 мм рт. ст. АД (dex) — 120/70 мм рт. ст., пульс — 76 уд/мин. Полость рта санирована. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпи-гастрии и по ходу толстого кишечника, болезненность мышц брюшной стенки при пальпации. Печень по краю реберной дуги, безболезненная, селезенка не пальпируется. Мочеиспускание б/о, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Отеков нет.

Диагностическое исследование

Общий анализ крови: (18.03.2011): Er - 5,0 х1012/л, Hb - 168 ед., Le - 6,5 х109/л: э - 2, п/я - 0, с/я - 62, л-27, м-9. СОЭ -16 мм/ч. Глюкоза крови (18.03.2011) -4,1ммоль/л.

RW - отр., АТ к гепатиту С и Австралийский АГ методом ИФА не обнаружены (30.03.2011).

Биохимический анализ крови (23.03.2011): про-тромбиновый индекс - 0,90, холестерин - 6,0 ммоль/л. Р-липопротеиды - 70 ед., билирубин: общий - 14,7, пр. - 2,1, непр. - 12,6 мкмоль/л, АСТ - 39, АЛТ -76 ед/л, креатинин - 82 ммоль/л, мочевина -5,8 ммоль/л, СРБ-1, серомукоид - 0,246 ед/л, ГГТП -2,7 мкмоль/л, мочевая кислота - 0,48 ммоль/л.

Биохимический анализ крови (29.03.2011): билирубин общий - 14,8, пр. - 2,0, непр. - 12,8 мкмоль/л, АСТ - 39, АЛТ - 68 ед/л, амилаза сыв. - 20, ЩФ - 174 ед/л.

Белковые фракции методом электрофореза (01.04.2011): общий белок - 76 г/л, альбумины - 39,01 %, (норма - 46,9-61,4 %), альфа-1 - 4,71 % (норма -2,2-4,2 %), альфа-2 - 11,12 % (норма - 7,9-10,9 %), бета - 16,43 % (норма 10,2-18,3 %), гамма - 28,74 % (норма - 17,6-25,4 %).

Общий анализ мочи (18.03.2011): цвет сол. желтый, реакция нейтр., прозрачная, уд. вес - 1012, белок - 0, сахар - 0, пл. эпителий - ед. в п/зр., лейкоциты ед. в п/зр., эритроциты - 0.

Бактериологическое исследование кала (28.03.2011): патогенные микробы семейства кишечных - не обнаружены. Общее количество кишечной палочки - 2 млн. КП со слабовыраженными ферментными свойствами, лактозонегативные, грибы рода кандида, микробы рода протея - не обнаружены. Кокковые формы в общей суммы микробов 83,3 %. Бифидобактерии 109. Молочнокислые бактерии менее 106. E. Faecalis - 10 млн, S. aureus 2 х 104. S. aureus чувствителен к норфлоксацину, офлокса-цину, гентамицину, амикацину, азитромицину, докси-циклину, линкомицину, амоксиклаву, меропенему, хло-рамфениколу. Устойчив к фуразолидону, вакомицину, бензилпенициллину. Умеренно устойчив к ципрофлок-сацину, эритромицину, рокситромицину, цефтриаксону.

R-грамма органов грудной клетки (10.03.2011): в легких без патологических теней. Аорта уплотнена. Остеохондроз грудного отдела позвоночника.

ЭКГ (17.03.2011): синусовый ритм. Вертикальное положение ЭОС.

УЗИ брюшной полости (14.03.2011): структура печени уплотнена, край +1-2 см; селезенка однородная 132 х 50 мм; воротная вена 10 мм, желчный пузырь 54 х 28 мм, стенка 3 мм, без значительно повышенных справа конкрементов; холедох и внутрипеченочные протоки не расширены; головка поджелудочной железы уплотнена 27 мм. Свободной жидкости в брюшной полости нет.

УЗИ брюшной полости (22.03.2011): поджелудочная железа - головка около 29 мм, уплотнена, воротная вена 13,5 мм, селезенка 130 х 50 мм, однородна. В остальном без динамики от 14.03.2011.

УЗИ предстательной железы (22.03.2011): размеры 48 х 42 х 43 мм, объем 45 см3. Структура неоднородна. Контуры ровные, четкие. Вдается в мочевой пузырь. Мочевой пузырь без патологии. Не заполнен.

УЗИ щитовидной железы (22.03.2011): правая доля - 22 х 18 х 58 мм, объем - 11,4 см3, левая доля -20 х 16 х 53 мм, объем 8,4 мм3, суммарный объем 19,8 см3.

ФГС (21.03.2011): пищевод свободно проходим, слизистая его не изменена. В желудке жидкость, слизь, слизистая оболочка гиперемирована, складки ее отечны, извиты, расправляются воздухом, привратник проходим. В луковице 12-ПК слизистая рыхлая, очагово гиперемирована. Заключение: поверхностный гастрит. Бульбит.

РЭГ (24.03.2011): бассейн сонных артерий - пульсовое кровенаполнение в норме, асимметрия ПК в допустимых пределах, тонус артериальной сети незначительно повышен справа, в норме слева. Венозный отток сохранен слева, умеренно затруднен справа. Бассейн позвоночной артерии: пульсовое кровенаполнение в норме, асимметрия ПК в допустимых пределах, тонус артериальной сети незначительно повышен слева, в норме справа. Венозный отток умеренно затруднен.

ЭХО-КГ (23.03.2011): незначительная дилатация полости ЛЖ, ЛП; диастолическая функция ЛЖ на верхней границе нормы; дилатация ЛП. Уплотнение стенок восходящей аорты, незначительная регургитация МК.

Дуплексное сканирование артерий дуги аорты + ТКДС (24.03.2011): эхо-признаки макроангиопатии, косвенные признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника.

КТ брюшной полости (29.03.2011): при исследовании органов брюшной полости без контрастирования и при внутривенном контрастировании печень — правая доля 170 х 125 мм, левая доля — 80 мм, контуры ее ровные, структура паренхимы зернистая. Внутрипеченочные протоки не расширены. Желчный пузырь не увеличен; в просвете густое содержимое. Общий желчный проток не расширен. Воротная вена 12 мм. Селезенка не увеличена, гомогенной структуры. Надпочечники не изменены. Поджелудочная железа: головка 28 мм, тело 28 мм; хвост 23 мм, структура уплотнена. Проток поджелудочной железы 4 мм. Положение, форма и размеры почек не изменены. Конкрементов не определяется. ЧЛС, мочеточники не расширены. Мочевой пузырь наполнен слабо. Данных за увеличение лимфатических узлов забрюшинного пространства не получено. В среднем этаже брюшной полости инородное образование ово-идной формы, плотное. Свободной жидкости в брюшной полости, малом тазу нет. Заключение: диффузная гепатомегалия. Признаки хронического холецистита.

Суммируя все вышеизложенные данные анамнеза, жалобы, данные объективного обследования, лабораторные и инструментальные методы, была намечена дальнейшая диагностическая тактика: 1) обследование на гельминты и другие инфекции; 2) обследование на заболевание крови.

При обследовании крови на титр АТ к паразитам, было выявлено (24.03.2011): к токсокаре 1/1600, к трихинеллезу < 1/|100, описторхозу < 1/100, эхиноккозу < 1/100, лямблиозу < 1/100. Больной был консультирован инфекционистом, выставлен диагноз: «висцеральная форма токсокароза, средне-тяжелое течение. Гепато-спленомегалия» (30.03.2011).

Фоновые консультации. Консультация эндокринолога (22.03.2010): алиментарно-конституциональное ожирение II степени. Консультация ЛОР-врача (22.03.2011): хронический катаральный фарингит. Консультация психотерапевта (22.03.2011): жалоб нет, психически здоров. Консультация уролога (30.03.2011): ДГПЖ. Мочекислый диатез. Консультация окулиста (24.03.2011): глазное дно без патологии. Миопия а^; OD, смеш. а^; OS. Консультация невропатолога (12.03.2011): остеохондроз шейного отдела позвоночника, антели-стез С3, с-м цервикокраниобрахиалгии с парестезией руки слева, субкомпенсация. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника с-м люмбалгии, компенсация. Полинейропатия интоксикационно-метабо-лического генеза с поражением нижних конечностей.

После постановки диагноза была проведена в соответствии со стандартом лечения токсокароза следующая терапия: альбендазол 400 мг по 1 таб. 2 раза в день 7 дней, фексофенадин 180 мг по 1 таб. 1 раз в день 7 дней, тиосульфат натрия 10,0 на 10,0 физ. р-ра в/в стр. 7 дней, а также симптоматическая терапия основного и сопутствующего заболеваний: апротинин в/в капель-но, фамотидин 40 мг по 1 таб. 2 раза в день, симетикон по 1 таб. 2 раза в день, мелоксикам 2,0 в/м, лансопразол 30 мг по 1 таб. 1 раз в день, панкреатин 10 тыс. по 2 капс. 3 раза в день, адеметионин 400 мг на физ. р-ре 200,0 в/в капельно, мексидол 4, 0 в/в кап. на физ. р-ре 200,0.

После курса лечения больной был выписан в удовлетворительном состоянии, с улучшением: боли в области эпигастрия и над лоном не беспокоили, нормализовались анализы крови. Было рекомендовано:

1) наблюдение терапевта, повторная консультация инфекциониста с результатами повторного анализа крови на титр АТ к токсокарам;

2) диета с пониженным содержанием жирной пищи и соли;

3) продолжить эрадикационную терапию албендо-золом по схеме;

4) антисекреторную терапию лансопразолом 30 мг по 1 таб. 1 раз в день утром 14 дней;

5) антигистаминная терапия при появлении сыпи левоцетиризином 7,5 мг по 1 таб. 1 раз в день;

6) продолжить гепатопротективную терапию.

При диспансерном наблюдении в течение последующих 4 лет не отмечалось приступов панкреатита, исчезли петехиальные высыпания, боль в мышцах перестала беспокоить, больной динамически повторяет анализ крови на титр АТ к токсокаре, в котором через 6 месяцев после лечения титр составлял 1/200, через год — 1/100.

 

[vsemintheworld]

Если сидит токсокара, то Альб 3 дня не пьют. Плохой совет.

Я имел в виду БАЗУ, ХОТЯ БЫ БАЗУ, а потом, после пропития её, базы, уже можно и выискивать более узкие места, выискивать ТОЧЕЧНО конкретные паразитозы(если это, конечно, получится- есть знакомые у меня врачи, которые скептически к лабораторным методам исследования относятся). Если есть положительный результат на токсокару, то , после базы, упираемся и пытаемся избавиться от неё, принимая, в том числе, и ударные дозы с долгим периодом приёма.

Вы сдавали ИФА на паразитов?

В 2010-м году сдавал комплекс на основные, по мнению нашего минздрава(куда, конечно, не входят цистоиды и сосальщики), плюс кал на всех, плюс кровь на описторхов- всё это уже в 2024-м и 25-м НИЧЕГО НЕ НАХОДИЛИ- набрёл и на этот форум, и Трубу смотрел- именно они меня и сподвигли на ПРЕВЕНТИВНУЮ ПРОФИЛАКТИЧЕСКУЮ протравку- результат, как я уже писал- ОЧЕНЬ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ, осталось ещё энергию обрести и выносливость желательно не с помощью компенсаций медикаментами и химвитаминами, а удалением того, что(кто) мешает мне усваивать всё то, что потребляю с пищей.

 

[zdark]

Я имел в виду БАЗУ, ХОТЯ БЫ БАЗУ, а потом, после пропития её, базы, уже можно и выискивать более узкие места, выискивать ТОЧЕЧНО конкретные паразитозы(если это, конечно, получится- есть знакомые у меня врачи, которые скептически к лабораторным методам исследования относятся). Если есть положительный результат на токсокару, то , после базы, упираемся и пытаемся избавиться от неё, принимая, в том числе, и ударные дозы с долгим периодом приёма.

В корне неправильный подход. Если будет висцеральный токсокароз, то титры будут большие и тогда ставку надо делать прежде на Немозол и хреначить его длительным курсом. Возможно не одним. То же самое с эхинококкозом или трихинеллезом. Не надо ссылаться на некомпетентных врачей.

 

[vsemintheworld]

сли будет висцеральный токсокароз, то титры будут большие и тогда ставку надо делать прежде на Немозол и хреначить его длительным курсом. Возможно не одним. То же самое с эхинококкозом или трихинеллезом. Не надо ссылаться на некомпетентных врачей.

Вы правы- КТО с этим спорит?- если ДЕЙСТВИТЕЛЬНО ОБНАРУЖЕН паразит, то его и надо искоренять по-любому- А ЕСЛИ НЕ ОБНАРУЖЕН???- Врачи знакомые и говорят, что ПРИ РЕАЛЬНОМ НАЛИЧИИ гадов, их редко когда удаётся идентифицировать в лабораториях.
К тому же есть большая разница : латентное протекание инвазии, либо острая форма(как вы и указали- висцеральный, наверное, сильно даёт о себе знать!) - латентные и не всегда удаётся обнаружить.

 

[zdark]

висцеральный, наверное, сильно даёт о себе знать!

Почитайте клинический случай выше.

 

[zdark]

К тому же есть большая разница : латентное протекание инвазии, либо острая форма(как вы и указали- висцеральный, наверное, сильно даёт о себе знать!) - латентные и не всегда удаётся обнаружить.

ИММУНООПОСРЕДОВАННЫЙ ПРОДОЛЬНО-РАСПРОСТРАНЁННЫЙ ПОПЕРЕЧНЫЙ МИЕЛИТ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ТОКСОКАРОЗНОЙ ИНФЕКЦИИ

Нейротоксокароз не является частым заболеванием, диагностика его затруднена, вероятно, из-за неспецифического характера симптомов, а также отсутствия достоверных диагностических тестов. Диагностика нейротоксокароза основана на наличии высокого титра АТ к токсокарам в сыворотке крови и/или ликворе, наличии эозинофилии в сыворотке крови и/или эозинофильного плеоцитоза в ликворе, а также клинического и радиологического улучшения после антигельминтной терапии (как терапии ex juvantibus), однако общепринятые диагностические критерии отсутствуют [9]. К сожалению, на сегодняшний день анализ ликвора на АТ к токсокарам не доступен повсеместно, имеется возможность определения АТ к токсокарам только в сыворотке крови. Изменения на МРТ при нейротоксокарозе не являются специфическими. S.S. Sanchez и соавт. провели литературный анализ клинических случаев нейротоксокароза, манифестирующего в форме миелита, и выяснили, что чаще всего на МРТ спинальный токсокароз характеризуется отеком и расширением сегмента СМ, гиперинтенсивным сигналом в режим T2 и FLAIR с локальным накоплением контрастного вещества. Как правило, область контрастного усиления меньше в области пораженного участка и имеет тенденцию к вовлечению заднебоковых участков СМ [9]. R.A. Jabbour и соавт. пришли к выводу, что у пациентов с миелитом, ассоциированным с токсокарозом, имеется хороший ответ на антигельминтное лечение. Курс альбендазола приводил к клиническому улучшению и нормализации МРТ [10]. I.H. Lee и соавт. опубликовали интересное наблюдение 8 случаев поражения СМ, обусловленных токсокарозом, и пришли к выводу, что, несмотря на лечение альбендазолом и ГКС, неврологический статус у всех пациентов значительно не улучшался [11.] Y. Hiramatsu и соавт. опубликовали клиническое наблюдение токсокарозного миелита, затрагивающего пояснично-крестцовую область СМ. Пациент получал пульс-терапию метилпреднизолоном и курс альбендазола, что способствовало значимым клиническим улучшениям. Коллектив авторов предполагает, что механизм токсокарозного миелита обусловлен либо прямым вторжением гельминтов в СМ, либо повреждением, вызванным иммуноопосредованным воспалительным ответом [12]. Коллеги из Франции M. Levy и соавт. описали клинический случай, когда токсокарозная инфекция (на фоне лечения) послужила триггером для развития СКВ у девочки 8 лет. Также они описывают случаи развития системных васкулитов на фоне токсокароза [13].

Таким образом, можно предположить, что токсокары, помимо механического повреждения тканей во время миграции, могут вызвать каскад аутоиммунных реакций, приводящих к развитию поражений СМ. Поэтому пациентам с миелитом на фоне токсокароза целесообразно назначать ГКС вместе с антигельминтными препаратами.

Учитывая низкую настороженность и недостаточную осведомленность, в случаях развития острого и подострого ПМ (в том числе ПРПМ) неясной этиологии целесообразно исключать гельминтную инвазию (в частности, токсокароз), а при выявлении диагностически значимого титра АТ к токсокарам назначать терапию альбендазолом и ГКС. Опыт зарубежных исследователей показывает, что миелит на фоне токсокароза – потенциально курабельное заболевание, но без должного лечения приводит к быстрой и тяжелой инвалидизации пациентов.

Спойлер: Клинический случай

Цель исследования: описание редкого клинического случая иммуноопосредованного ПРПМ, протекающего на фоне хронической токсокарозной инфекции. Клиническое наблюдение. Пациент И., 53 года, по профессии учитель средней школы (стаж работы более 28 лет), в ноябре 2019 г. поступил в отделение неврологии № 1 лечебно-реабилитационного комплекса ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» МЗ РФ с жалобами на прогрессирующую слабость и чувство онемения в нижних конечностях, чувство онемения в нижней половине туловища (до уровня реберной дуги), ощущение жжения в ногах (преимущественно в стопах), чувство стягивания (по типу корсета) в левой половине живота, затруднение при ходьбе (ходит с тростью), периодическую задержку мочеиспускания и дефекации (мочеиспускание с натуживанием, запоры), повышенную утомляемость, общую слабость, повышенную потливость в ночные часы, эпизоды нарушения сна по типу бессонницы, периодическое чувство аритмичного сердцебиения.

Из анамнеза жизни известно, что пациент, проживающий в Чувашской Республике в частном доме, ведет домашнее хозяйство, в котором имеются сельскохозяйственные животные (свиньи, коровы, козы, куры), а также собака и кошка. Употребляет в пищу мясо выращенного скота, занимается самостоятельно убоем и разделыванием туш животных на территории собственного участка, не пользуясь при этом перчатками и другими гигиеническими средствами защиты. Известно, что с 2010 г. пациент наблюдался у кардиолога по поводу частой полиморфной желудочковой экстрасистолии, с 2012 г. принимал бета-адреноблокаторы (соталол 80 мг/сут.). В 2012 г. был госпитализирован с жалобами на появление ноюще-давящих болей за грудиной. Была проведена коронарная ангиография – выявлен стеноз передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии 45%. В июне 2015 г. проходил стационарное лечение в кардиологическом отделении по поводу нестабильной стенокардии, II ФК. Пациент был неоднократно обследован гастроэнтерологом, в сентябре 2016 г. – с подозрением на хронический токсический (медикаментозный?) гепатит, в декабре 2016 г. – по поводу хронического холецистита, в октябре 2016 г. – по поводу хронического паренхиматозного панкреатита. В марте 2017 г. в связи с жалобами на немотивированную общую слабость, тяжесть в правом подреберье проходил стационарное лечение с представлением о хроническом криптогенном гепатите с выраженной ферментативной активностью. Пациент неоднократно обследовался на HBsAg, HCV, результат был отрицательным. ИФА на аутоиммунные гепатиты и ANA (антинуклеарные антитела (АТ)) также были отрицательными. В 2017 г. наблюдался по поводу гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с эзофагитом нижней трети и эрозивной гастропатией (по данным эзофагогастродуоденоскопии). Тогда же впервые был заподозрен токсокароз. В клиническом анализе крови (КАК) было выявлено повышение эозинофилов до 9,5% (0–5%). Определялся повышенный уровень гамма-глутамилтрансферазы 105 Ед/л (10,0–71,0 Ед/л). Остальные рутинные лабораторные показатели были в пределах нормы. Была проведена ИФА диагностика гельминтов: IgG к аскариде – 1:100 (в норме отрицательный), IgG к токсокарам – 1:400 (в норме отрицательный). При исследовании дуоденального содержимого на лямблии был получен отрицательный результат. В мае 2017 г. проходил стационарное лечение с представлением о хроническом гепатите, ассоциированном с токсокарозом. Получал гепатопротекторы, спазмолитики, полиферментные препараты, на фоне чего отмечал некоторое улучшение. В 2018 г. при повторном ИФА вновь были обнаружены IgG к токсокарам 1:100 (в норме отрицательный). В кале были выявлены цисты лямблий. Получал альбендазол (400 мг по 1 таблетке 2 раза в сутки) в течение 7 дней. В сентябре 2018 г. было затяжное обострение хронического бронхита. На КТ органов грудной клетки (ОГК) в S8 справа был обнаружен единичный очаг с четкими неровными контурами размерами 7х8 мм. По данным бронхоскопии был выявлен двусторонний диффузный гнойный эндобронхит. Исследование крови на онкомаркеры дало отрицательный результат. Получал антибактериальную терапию, муколитическую терапию, глюкокортикостероиды (ГКС), повторный курс альбендазола. С января 2019 г. пациент стал отмечать появление онемения, жжения, парестезий в стопах с постепенным восхождением уровня чувствительных нарушений. С марта 2019 г. стал отмечать нарушение мочеиспускания в виде частых императивных позывов, ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря. Ввиду нарушения мочеиспускания неоднократно был осмотрен урологом с представлением о доброкачественной гиперплазии предстательной железы, хроническом простатите. На фоне терапии альфа-1-адреноблокаторами значимого улучшения отмечено не было. На МРТ головного мозга (ГМ) от 12.03.2019 были выявлены МР-признаки перивентрикулярных глиозных изменений, преимущественно слева. В марте 2019 г. также было выполнено УЗИ коленных суставов, где были выявлены УЗ-признаки незначительного синовиита правого коленного сустава, умеренных дегенеративных изменений менисков с обеих сторон, синдром Osgood–Schlatter слева. Ранее лабораторно неоднократно наблюдалось изолированное повышение ревматоидного фактора (РФ) от 87 МЕ/мл до 108 МЕ/мл (<14 МЕ/мл). Был осмотрен ревматологом с представлением о двустороннем гонартрозе, синовиите правого коленного сустава, была рекомендована терапия НПВС, хондропротекторами. Также пациент был осмотрен неврологом по месту жительства в июне 2019 г. с представлением о ХНМК. В связи с прогрессированием симптоматики (нарастание восходящий слабости в ногах и появление онемения в руках) была выполнена МРТ шейного (от 19.06.2019), грудного и пояснично-крестцового (от 01.07.2019) отделов позвоночника, где были выявлены МР-признаки дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника с наличием задне-центральных грыж м/п дисков C5-C6, C6-C7, Th7-Th8, Th8-Th9, L4-L5, L5-L6 (переходный позвонок), с латерализацией вправо. Гемангиома тела Th12. МР-признаки интрамедуллярной миелопатии грудного и поясничного-крестцового отделов позвоночника (диффузное снижение плотности в центральных отделах спинного мозга, без его утолщения) (рис. 1). МРТ ГМ от 01.07.2019: перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия, преимущественно слева (рис. 2). Без существенной динамики по сравнению с МРТ ГМ от 12.03.2019. Пациент был проконсультирован нейрохирургом, который рекомендовал выполнение МРТ грудного отдела позвоночника с контрастным усилением, по результатам выполнения которой (от 02.07.2019) было определено умеренное диффузное накопление с ограничением диффузии в центральных отделах СМ.

В связи с прогрессированием слабости в ногах (был вынужден использовать трость), нарушениями тазовых функций (появилась значительная задержка мочеиспускания) был госпитализирован в июле 2019 г. в отделение неврологии по месту жительства. В выполненных рутинных лабораторных анализах было выявлено повышение общего билирубина – 66 мкмоль/л (3,40–20,50 мкмоль/л), прямого билирубина – 9 мкмоль/л (2,0–5,10 мкмоль/л) и гамма-глутамилтрансферазы 107 Ед/л (10,0–71,0 Ед/л). Исследование крови на гепатиты B, C, сифилис и ВИЧ дало отрицательный результат. Исключен дефицит витамина В12. Анализ мочи на порфобилиноген был отрицательным. С целью исключения саркоидоза было проведено исследование активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который не выходил за пределы референсных значений – 62,30 Ед (20–70 Ед). С целью исключения демиелинизирующего характера миелита выполнено исследование олигоклональных АТ в ликворе и сыворотке крови (1-й тип синтеза), АТ к аквапарину 4 (не обнаружено). Был проведен анализ крови на АТ к вирусу клещевого энцефалита: IgG – 2 Ед/мл (<100 Ед/мл), IgM – отрицательно. В крови также были исследованы РФ – 108 МЕ/мл (< 14 МЕ/мл), волчаночный антикоагулянт – 1,41 сек, в динамике – 1,35 сек (выше референсных значений 0,79–1,19), LE-клетки (волчаночные клетки) обнаружены не были, IgG к кардиолипину 3,9 Ед/мл (0–10 Ед/мл), IgM к кардиолипину 2,5 (0–7 Ед/мл), иммуноблоттинг АТ к антигенам ядра клетки и ДНК (отрицательный). Белковые фракции в крови были в норме, проба Кумбса – отрицательная. Исследования ликвора на вирус Эпштейн–Барра показал отрицательный результат. Анализ ПЦР TORCH (T (toxoplasmosis) – токсоплазмоз, О (other) – другие вирусные и бактериальные инфекции, R (rubella) – краснуха, C (citomegalia) – цитомегаловирусная инфекция, H (herpes) – герпес I и II типа) в крови и ликворе также был отрицательным. Онкомаркеры (альфа-фетопротеин, раковый эмбриональный антиген (РЭА), простатспецифический антиген (ПСА), тиреоглобулин (ТГ), хорионический гонадотропин (ХГЧ), ферритин) были отрицательными. Проводилась ИФА диагностика гельминтов: IgG к аскариде 1:100 (в норме нет), IgG к токсокарам 1:800 (положительный). Диаскин-тест был отрицательным. По данным УЗИ брахиоцефальных артерий гемодинамически значимых стенозов выявлено не было. УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства обнаружило перегиб желчного пузыря, невыраженное расширение холедоха, небольшую ангиомиолипому правой почки, кисты паренхимы и почечного синуса левой почки, неполное удвоение почек. Были проведены витаминотерапия (В1, В12, В6), противоотечная, метаболическая терапия, инициирована терапия ГКС – преднизолон в суточной дозе 65 мг (13 таб. по 5 мг). На фоне терапии было отмечено некоторое улучшение общего состояния – нарастание силы в ногах. В сентябре 2019 г. выполнена повторная МСКТ ОГК, по данным которой ранее визуализированный очаг в S8 (от сентября 2018 г.) отсутствовал. Была рекомендована постепенная отмена преднизолона в течение двух месяцев.

В неврологическом статусе на момент поступления: сознание было ясное, умеренные когнитивные нарушения (MMSE 26 баллов, MoCA 25 баллов), умеренная лобная дисфункция (FAB 14 баллов); положительные симптомы орального автоматизма; со стороны черепных нервов патологии не выявлено; мышечный тонус в конечностях в положении лежа диффузно снижен, при ходьбе нарастал (походка спастико-паретическая); имел место центральный нижний парапарез до 3–4 баллов (преимущественно в проксимальных отделах); глубокие рефлексы были оживлены, с бицепсов D=S, с трицепсов D=S, карпо-радиальные D=S, коленные D<S, ахилловы D<S (клонусы); брюшные рефлексы: верхние были сохранены, симметричны, средние и нижние отсутствовали; определялись патологические стопные знаки Бабинского с 2 сторон; поверхностная чувствительность была снижена с уровня Th7, вибрационная чувствительность – с уровня Th4, мышечно-суставное чувство было сохранено; пальце-носовую пробу выполнял с легкой интенцией с 2 сторон, пяточно-коленную пробу выполнял удовлетворительно с 2 сторон, в позе Ромберга был неустойчив (без латерализации); менингеальные знаки и симптомы натяжения отсутствовали; симптом Лермитта не выявлялся; функции тазовых органов были нарушены по типу задержки (мочеиспускание с натуживанием, запоры). Таким образом, на момент поступления клиническая картина была представлена умеренными когнитивными нарушениями, псевдобульбарным синдромом, центральным нижним парапарезом до 3–4 баллов, чувствительными нарушениями по проводниковому типу (поверхностной чувствительности с уровня Th7, вибрационной чувствительности с уровня Th4), нарушениями тазовых функций по типу задержки. На момент поступления в ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова» МЗ РФ пациент ГКС не получал. Был проведен повторный скрининг на системные заболевания соединительной ткани: АТ к цитоплазме нейтрофилов (АNCA), антинуклеарный фактор, АЦЦП (антитела к циклическому цитрулинсодержащему пептиду) были отрицательными, С-реактивный белок был в пределах нормы, отмечался стабильно высокий уровень РФ – 154,9 МЕ/мл (< 14 МЕ/мл). Был выполнен общий анализ ликвора, в котором не было отклонений от нормы. Анализ крови на бруцеллез был отрицательным. Повторный анализ на АТ к токсокарам был положительным (1:1600). По заключению инфекциониста, учитывая растянутое во времени мультиорганное поражение неуточненной этиологии (хронический гепатит, затяжной бронхит, возникновение очага поражения в легком, энцефаломиелит, поражение суставов), наличие эозинофилии, нарастание титра АТ к токсокарам до диагностически значимого уровня, этиологическую роль токсокароза в поражении ЦНС нельзя исключить и следует считать наиболее вероятной. Была рекомендована терапия альбендазолом с инициацией в инфекционном стационаре (400 мг 2 раза в день 14 дней + ГКС 1–2 мг/кг инфузионно 3 дня с последующим переходом на таблетированный прием преднизолона 5–60 мг/сутки ежедневно 1 месяц и дальнейшим снижением на 5 мг еженедельно до дозы 20 мг, затем по 2,5 мг/нед до поддерживающей дозы 5–7,5 мг/сут.). Пациент был выписан с диагнозом: Иммуноопосредованный продольно-распространенный поперечный миелит на фоне хронической токсокарозной инфекции с поражением внутренних органов: гепатит, поражение легких и суставов. Нижний парапарез, проводниковые нарушения чувствительности с уровня Th4, нарушение функции тазовых органов по типу задержки. Были рекомендованы контроль титра АТ к токсокарам через 2 месяца после завершения терапии, повторный курс приема альбендазола через 2 месяца при наличии положительной клинической динамики и/или снижении титра АТ к токсокарам, плановая госпитализация в ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова» МЗ РФ в отделение неврологии № 1 для оценки в динамике.

 

[zdark]

Я имел в виду БАЗУ, ХОТЯ БЫ БАЗУ, а потом, после пропития её, базы, уже можно и выискивать более узкие места, выискивать ТОЧЕЧНО конкретные паразитозы

Криво попьешь Немозольчик, если сидит тококара, можно все усугубить и после ее трудно будет вылечить. Вот к чему могут привести эмпирические курсы антипаразитарных препаратов, если прежде не проверишь основную панель ИФА: токсокароз, трихинеллез, эхинококкоз, описторхоз.

 

[vsemintheworld]

ИФА: токсокароз, трихинеллез, эхинококкоз

Как раз на них, плюс токсоплазму , и сдавал ИФА в 2010-11 годах- результат- отрицательный, плюс неоднократно МРТ и Кт мозга делал- никаких там изменений не обнаруживали...
Мои опасения были, в основном, касаемо червей, кои водятся в плоти рыбы и животных, поскольку рыбой вяленой меня кормили с младенчества из водоёмов, заражённых ОДНОЗНАЧНО паразитозами, типа солитёра, ели раков(кто знает, проваренные ли они были), было много навоза, скота и мух на продуктах питания, да и кто проверял мясо, употреблённое мной в качестве того же шашлыка! С кошками-собаками я не общался...

 

[zdark]

Как раз на них, плюс токсоплазму , и сдавал ИФА в 2010-11 годах- результат- отрицательный

Это очень хорошо. Значит, нет этих паразитов у Вас.

неоднократно МРТ и Кт мозга делал

По хорошему надо делать МРТ еще гипофиза с контрастом. Микроаденомы гипофиза бывают очень мелкие. Без контраста не увидишь.

 

[vsemintheworld]

Без контраста не увидишь

Просил я контраста, когда платно делал- ОТКАЗЫВАЛИСЬ- боятся ответственности- как пишут, аллергий много на контраст вплоть до анафилактики....