Описторхоз

[zdark]

Видимо надо иметь ум, чтобы пить такие вещи.

Надо иметь хорошего психиатра, тем более, если тяжелый случай.

 

[Panadol777]

@Panadol777, тиоктовую кислоту не хотите подключить? Как раз для жировой печени и как антиоксидант при ковиде.

Ее надо жрать на голодный желудок, а мне нельзя однако! Гастрит хронич. Вот найти бы капельника, кто по вене пустит. В клинику для алкозависимых не охота идти капаться ды и дорого у них, ониж за капельницу тиоктовой как с вывода с запоя воьмут.

 

[zdark]

Я тут сидел мозговал, и намозговал, что все-иютаки нельзя травить сразу больших паразитов (боссов).

Так Вы так и стартанули с Альба короткими пульсами.

Лупиш по иммунке и получаешь жесть во всем организме.

Иммунке на серьезных анатипаразитарных курсах надо помогать. Кидала вырезку из статьи, как врачи при травле опи рекомендовали пить полгода прежде Циклоферон.

приглушить по максимому всякие вирусы, стафилококки и кандиды

По вирусам как раз сработает Циклоферон или Виферон или Тималин или Имунофан и т.п. По УПФ можно бактериофаги. На грибы можно добавить Энтерол.

Возможно решением как раз является ивермектин

Решение только за Вами. Главное, не ушатать Ивером жировую печень, если он по ней лупит. Контролить печеночные показатели.

 

[zdark]

Вот найти бы капельника,

На Авито посмотрите объявление или сами разместите о поиске мед сестры для капельниц. Я находила за 500 руб азиатку. Тупенькая, конечно, но более-менее с задачами справлялась)

 

[Panadol777]

@zdark, вот почему-то у меня с энтерола отрыжка тухлая какая-то. Препарат хороший все говорят.

 

[Panadol777]

На Авито посмотрите объявление или сами разместите о поиске мед сестры для капельниц. Я находила за 500 руб азиатку. Тупенькая, конечно, но более-менее с задачами справлялась)

А филипинки там есть?))

 

[zdark]

"Учитывая имеющиеся у больных хроническим описторхозом изменения показателей иммунной системы, некоторые авторы считают целесообразным назначение циклоферона в таблетированной форме по 150 мг по схеме: по 600 мг 1 раз в сутки в 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29-й дни лечения и далее по 450 мг 1 раз в сутки каждые 3 дня течение пяти месяцев. Пациенты, получавшие циклоферон на подготовительном этапе, легче переносят прием празиквантеля, с менее выраженными явлениями аллергического синдрома и интоксикации, вызванной гибелью паразита."

!!!

 

[Panadol777]

!!!

А почему циклоферона? Вот я читал к примеру бронхипрет больше для иммунки походит.

 

[zdark]

сегодня с кардиологом общался по телефону, он мне посоветовал как zdark тебе писала, мексидол в/м 5 мл - 10 дней. Сказал заменяет 2 месяца таблеток и эффект сразу.

Так и есть. К Мексидолу у меня выработалось определенное доверие. Спасаемся им оба регулярно. Не ожидала от него такие многогранные эффекты - работа на сердце, поджелудку, мозг, тревожку, а может и наоборот придать энергии, если с утра колешь и т.д.

 

[zdark]

А почему циклоферона? Вот я читал к примеру бронхипрет больше для иммунки походит.

Иммуномодуляторов много разных. Нужно понимание, какие принимать на определенных курсах.

На антипаразитарных Циклоферон мы юзали последний раз. Ничего плохого не скажу. До этого, на мощном курсе Биля, принимала Имунофан. На следующем курсе от карлика хочу подключить Деринат, тк. от него мне нужен баланс лейкоцитов, которые может снизить Альб + Вобэнзим тоже может работать, как модулятор, но от него мне нужны еще другие свойства.

Нужен опыт приема, детальный разбор препарата и понимание чего ты от него ожидаешь. Я очень хорошо отношусь на любых курсах химии к различным модуляторам.

 

[zdark]

На антипаразитарных Циклоферон мы юзали последний раз. Ничего плохого не скажу.

Даже более скажу: когда я маханула Биля 80 мг/кг разово, а через два часа 2 грамма Тини, я знатно прифигела, потому как очень рано закинула Тини сверху Биля. Два часа в ауте, а когда пришла в себя и почувствовала, что начинают приходить силы, влила в/в ампулу Циклоферона (на него уже зашла сначала курса) и после прокапала ампулу Самеликса (Адеметионин). Ожила мигом, как-будто и ничего не было)

 

[vsemintheworld]

В общем чуть в психушку не попала

У меня тёща уже лежала в психушке и не раз, назначили ей чО-то из этого- по..в...еслилась(как и её родная сестра).
По отчётам- в тех же Штатах куча детей на этих колёсах сидит, пишут, навалом случаев с...у...ицид..а на фоне приёма- я тоже принимал(проверил на себе)- тоже чуть с собой не пок...он..чил(внутренний голос призывал НАСТОЙЧИВО меня это сделать). Периодически сообщали, что тот или иной известный персонаж, сидящий на прозаке или подобном, отправил себя на свет иной в нестаром возрасте....

 

[zdark]

я тоже принимал(проверил на себе)- тоже чуть с собой не пок...он..чил(внутренний голос призывал НАСТОЙЧИВО меня это сделать).

АД, в особенности мощные, такие, как Прозак, принимаются под прикрытием мощных транквилизаторов. В идеале Клоназепам. Есть период адаптации, после которого ступенчато отменяется транк. Адаптация к АД может длиться по-разному: от двух недель до нескольких месяцев. Есть такое понятие, как резистентность на АД, т.е. по очень многим причинам данная псих фарма может не сработать на пациенте. При депрессиях пьют более мощные АД. При тревожке или ПА лучше стартовать с лайтовых. И все это должен назначать грамотный псих, который очень хорошо разбирается во всей псих фарме, коих очень мало.

 

[zdark]

навалом случаев с...у...ицид..а на фоне приёма

Страшилки об антидепрессантах. Да или нет медикаментозному лечению?

Юров Игорь Евгеньевич
Врач-психотерапевт, Психиатр доцент

СТРАШИЛКА ПЕРВАЯ. Антидепрессанты приводят к самоубийству. Об этом так и написано в аннотации к препаратам – «повышается риск развития суицидальных наклонностей».


Нет, не приводят, хотя подобные предупреждения действительно печатаются в аннотациях практически к любому антидепрессанту. Почему? В аннотации пишут не правду или опасность все же оправдана?

Вот, первое, что важно понимать. Информация о побочных эффектах, приведенная в аннотации, носит не столько медицинский, сколько юридический характер. Фармакологические компании, особенно западные, стараются перестраховаться на случай всех возможных и невозможных ситуаций, которые могли бы повлечь судебные иски и многомиллионные компенсационные выплаты.

Не будем забывать, что все без исключения антидепрессанты новых поколений были синтезированы, допущены к применению и производятся, главным образом, в Европе и Америке. Производимые в РФ аналоги, или, как принято говорить – дженерики - имеют меньше гарантий качества и при наличии западных аналогов знающими врачами не рекомендуются.

Психиатр обязан думать о суициде​

Правда состоит в том, что антидепрессант позволяет поднять эмоциональный фон выше депрессивного, но препарат не может отвечать за то, что происходит с колебаниями настроения в период этого подъема, в то время, пока депрессия еще сохраняется. За это отвечает не препарат, а врач, который обязан вовремя рекомендовать госпитализацию пациенту, проявляющему выраженные суицидальные тенденции или, как минимум, детально информировать родственников о возможных изменениях поведения в процессе лечения. Об этом и напоминает производитель в аннотации к антидепрессанту.

О том, насколько суицидальный риск определяется естественными колебаниями настроения, говорит, например, наблюдение за тем, что суициды при тяжелых депрессиях наиболее вероятны в утренние часы, поскольку "депрессивный ритм" изменений настроения предполагает наиболее тягостное состояние после пробуждения и в первую половину дня, а к вечеру или ночи человек способен «расхаживаться», порой обретая сравнительно неплохую трудовую, интеллектуальную или творческую активность. Здесь, попутно следует заметить, что многие из тех, кто считает себя типичными «совами» (особенно, если речь идет не просто о СРАВНИТЕЛЬНО большей активности ближе к ночи, нежели в утренние и дневные часы, но когда первая половина дня явно контрастирует со второй, проявляясь отчетливыми недомоганием, слабостью, тоской, унынием или тревогой), на самом деле находятся в состоянии скрытой или явной депрессии, и должное лечение могло бы значительно повысить их качество жизни.

Таким образом, говорить об усилении суицидальных намерений в период лечения антидепрессантом невозможно без учета следующих значимых моментов.

Псевдосуицидальность​

Во-первых, усиление суицидальных намерений бывает лишь временным. Поскольку в конечном итоге на фоне лечения все проявления депрессии, в том числе, нежелание жить, почти или полностью исчезают - наступает ремиссия.

Во-вторых, эпизодическое то усиление, то ослабление суицидальных намерений во время депрессии происходит и без участия антидепрессанта. Что понятно - настроение вообще изменчиво, а в состоянии депрессии оно изменчиво в не меньшей мере. Однако проявляет себя эта изменчивость на существенно более низком эмоциональном уровне (на который вообще никогда не спускается просто чем-либо опечаленный, тоскующий, приунывший, удрученный, но не депрессивный человек), приводя не просто к отсутствию радости жизни, а к четко осознанному желанию буквально покончить с ней. Если депрессивные переживания не содержат в себе отчетливого патологического стремления/намерения покончить с собой, то и взяться этому стремлению неоткуда. Антидепрессант не создаст его искусственно.

В-третьих, крайне важно знать об очень распространенных псевдосуицидальных мыслях, часто встречающихся не при депрессиях, а при тревожных неврозах. И представляющих собой типичную лиссофобию. То есть изматывающий страх перед возможной потерей контроля над поведением и совершением вовсе не желаемого самоубийства, что прямо противоположно депрессивному сознательному намерению совершить суицидальный поступок.

То есть страх перед тем, что антидепрессант усилит или вызовет суицидальные наклонности, в большинстве случаев возникает у пациентов не с депрессией, а с тревогой. И по сути не имеет к депрессивному страданию вообще никакого отношения. Этот страх является проявлением лиссофобии – навязчивых пугающих мыслей о возможным психическом заболевании, в результате которого, согласно опасениям невротичного субъекта, может произойти потеря контроля над поведением и совершение чего-то «ужасного», «опасного» или «недозволительного».

Между намерением и опасением различие кардинальное​

Часто лиссофобия проявляется боязнью утратить над собой контроль и нанести вред окружающим - ребенку, супругу, родителю. Но ничуть не реже - и самому себе. В том числе, совершить самоубийство. При лиссофобии человек боится или просто не способен, например, подойти к открытому окну, стоять на перроне перед проходящим поездом, переходить улицу с большим скоплением движущегося транспорта, готовить пищу с помощью с помощью острого кухонного ножа и т.п. Так, известная фобия острых предметов (айхмофобия), стремление не оставлять на виду ножи и вилки, не приближаться к ним и даже народная примета – не дарить их - происходят именно из лиссофобического переживания страха потери контроля над поведением.

Тревожный невротичный пациент боится, что у него помутится сознание или еще по какой-то причине он утратит над собой контроль и прыгнет в окно, под движущийся рядом поезд или автомобиль, или порежет себе ножом вены. Он не стремится это делать! Совершенно наоборот, он панически боится этого, стремится не допустить, пребывая в состоянии постоянного энергозатратного сверхконтроля! И тут он раскрывает аннотацию к назначенному ему средству (здесь очень важный момент – антидепрессанты группы СИОЗС назначаются не столько ради их антидепрессивного, сколько не менее свойственного им противотревожного эффекта) и читает в ней, что препарат способен усилить суицидальные намерения!

Страх влияет на восприятие​

В состоянии выраженной невротической тревоги, а то и паники, человек практически не способен самостоятельно провести различие между своими ОПАСЕНИЯМИ И НАМЕРЕНИЯМИ. Главное, что он видит, - препарат, который ему назначен, «может усилить то», чего он как раз боится. Причины же, по которым инструкция к препарату содержит такое предостережение, мы уже подробно обсудили.

В результате страх усиливается, а обращение к интернету «раскручивает» ее еще больше. На форумах без труда можно найти драматические описания того, как кто-то совершил самоубийство, принимая в это время антидепрессант. Или как проштрафилась крупная фармкомпания. Например, как GlaxoSmithKline выплатила иск в размере 3-х миллиардов долларов по обвинению в «незаконном продвижении и сокрытии ряда побочных эффектов» популярнейшего антидепрессанта - паксила. Увы, именно паника зачастую не позволяет увидеть элементарно то, что согласно инструкции, хоть к тому же паксилу, одним из основных показаний его применения является как раз паническое расстройство. Вместо этого сознание в ужасе сосредотачивается на том, что среди побочных эффектов присутствуют «суицидальные мысли» и «суицидальные попытки».

Тревожный невроз - конечно, не безумие. Хотя...​

Все тот же тревожный невроз, но уже в социальном масштабе, не позволяет осознать, какого значения смена парадигмы произошла в психиатрии, благодаря получению возможности спасения людей от состояний, при которых еще 50-60 лет назад им действительно приходилось выбирать между суицидом и морфием.

Чтобы хотя бы приблизительно представить себе, что такое современные антидепрессанты, можно вспомнить реалистично представленную драму Леонардо ДиКаприо, страдающего от обсессивно-компульсивного расстройства в фильме «Авиатор». В том недалеком прошлом судьбе главного героя можно было только отчаянно сострадать, сейчас же подобного рода кошмар устраняется одним «серотонин-селективом» с практически идеальной переносимостью.

Невротическая тревога блокирует так же и осознание того факта, что финансовый оборот одной только упомянутой фармкомпании за один только, например, 2015 год составил 24 миллиарда долларов. Неужели такое было бы возможно, если бы данная продукция «вынуждала» несчастных страдальцев вместо выздоровления еще активнее лезть в петли, резать вены, стреляться, выбрасываться из окон? Неужели такая фармкомпания не обанкротилась бы давно и навсегда? Неужели дипломированные врачи во всем мире продолжали бы назначать препараты, видя, как их пациенты от этого уходят из жизни только еще быстрее?

«Верую, ибо абсурдно» - говорил Тертуллиан. Разве что этим, да еще затмевающей здравый смысл невротической тревогой можно объяснить существование страшилки о том, что «антидепрессанты приводят к самоубийству».

Спойлер

СТРАШИЛКА ВТОРАЯ. Антидепрессанты вызывают манию, проявляющуюся эйфорией, возбуждением, расторможенностью, потерей критики, неадекватным поведением. Об этом говорится в аннотациях.
Действительно могут, но только у тех, кто к мании уже предрасположен, у кого депрессия протекает циклически, сменяясь своей противоположностью – эйфорией, безудержностью, гиперактивностью, чувственной расторможенностью, безответственностью, идеями величия, потерей критики. Так бывает при циклотимиях и биполярном аффективном расстройстве, БАР (по старому – маниакально-депрессивном психозе, МДП).

При неосторожном, неграмотном или самодеятельном применении антидепрессант у пациента с БАР безусловно вызовет манию или гипоманию (т.е. не резко выраженную манию), но не потому что он имеет такой «побочный эффект», а потому что биполярный (т.е. имеющий два спонтанно переходящих друг в друга противоположных полюса настроения – депрессию и манию) пациент при выходе из депрессии закономерно оказывается не в ровном настроении (нормотимии), а в состоянии мании.

Такова особенность заболевания, и антидепрессант здесь не причем. Он лишь безупречно выполняет свою работу – останавливает, прекращает депрессию, а то, что вслед за ней развивается мания – не вина антидепрессанта, а результат цикличности, смены фаз настроения и недосмотра врача, который не учел биполярного характера депрессии, потенциальной возможности ее перехода в манию. Данный факт подтверждается еще и тем, что отмена антидепрессанта в таких случаях не останавливает манию, она продолжает развиваться по своему собственному механизму.

Антидепрессант - провокатор?​

Обоснованным опасением здесь является только то, что следующая за депрессией мания на фоне антидепрессанта действительно может протекать тяжелее, чем без него: эйфория может быть еще ярче, возбуждение – еще острее, нарушение критики – еще выраженнее, самооценка еще неадекватнее.

Итак, антидепрессант провоцирует и усиливает манию у пациентов, которые уже имеют к ней патологическую наклонность, у кого депрессия сменяется манией и без лечения. Выявляется данная особенность достаточно легко – требуется лишь детально расспросить пациента и/или его родственников, не было ли такого, чтобы в прошлом, еще до начала лечения депрессия протекала не хронически однообразно, или чтобы депрессивные эпизоды носили не монофазный характер, т.е. просто так не заканчивались, а сами бы собой сменялись состояниями возбуждения, безудержности, эйфории и явно завышенной самооценки?

В редких случаях антидепрессанты могут вызывать непродолжительные медикаментозные гипомании, при которых после выхода из депрессии пациент без БАР незначительное время, обычно, не дольше нескольких дней, ощущает беспричинную радость, благодушие, легкость бытия, чрезмерную самоуверенность. При отмене антидепрессанта, или снижении его дозировки, или сами по себе такие состояния быстро проходят. Повторное назначение того же антидепрессанта к медикаментозной гипомании уже не приводит. Вызываются медикаментозные гипомании почти исключительно мощными трициклическими антидепрессантами, применяемыми в высоких дозировках, их развитие на фоне современных серотонин-селективов – очень большая редкость.

Антидепрессант не улучшает настроение​

Говоря на эту тему, важно отметить, что антидепрессанты, строго говоря, не улучшают настроение. Так считать не верно. Они не «веселят», не «вводят в эйфорию», тем более, в манию. Тонизирующие, стимулирующие, возбуждающее, эйфоризирующее, веселящее действие на психику оказывают психостимуляторы (например, амфетамины) и наркотики (например, кокаин, марихуана) – никак не антидепрессанты. Антидепрессант устраняет депрессию, если она есть, и практически никак не действует, если депрессии нет – точно так же, как жаропонижающее снижает температуру тела на несколько градусов, если она повышена, но если она нормальная, то можно принять хоть упаковку аспирина, от этого она существенно больше не снизится.

Должный эффект антидепрессанта при его грамотном назначении проявляется нормотимией – устойчивым, ровным фоном настроения, каким он был до депрессии. Если человек с хорошим ровным настроением будет принимать антидепрессант, то со временем он ощутит разве что некоторый анксиолитический (успокаивающий, противотревожный) эффект, который у разных антидепрессантов выражен по-разному. Причем опять же, ощущаться он будет в зависимости от того, насколько тревожна личность. Уравновешенный флегматик или сангвиник с ровным фоном настроения в случае приема антидепрессанта вряд ли почувствует вообще хоть что-то, максимум, может отмечаться еще больше эмоциональной невозмутимости и стрессоустойчивости в ситуациях, вызывающих беспокойство и внутреннее напряжение. По этой причине за серотонин-селективами, помимо «препаратов, повышающих качество жизни», закрепилась еще и позиция «таблеток менеджера».

Антидепрессант - анксиолитик​

Поэтому есть еще одна причина, по которой при использовании антидепрессантов временные эйфория, переживание легкости бытия и приливы радости все же возможны. Однако это не медикаментозная гипомания и даже не проявление антидепрессивного эффекта. Это результат устранения тревоги. Как мы уже сказали, современные серотонин-селективные антидепрессанты – прекрасные анксиолитики. То есть буквально – препараты «растворяющие» тревогу со всеми сопутствующими ей переживаниями и ощущениями – волнением, беспокойством, внутренним напряжением, обилием навязчивых тревожных мыслей, разнообразными вегетативными и соматоформными симптомами. Именно эти тревожные (а не депрессивные!) состояния и являются наиболее частыми показаниями для назначения серотонин-селективов. Речь идет о генерализованном тревожном расстройстве, паническом расстройстве, социофобии, агорафобии, обсессивно-компульсивном расстройстве, ипохондрии, соматоформных вегетативных дисфункциях. (Подробнее об этом см. - "Как отличить невроз от депресии? Все, что нужно знать о тревожно-депрессивном расстройстве".) Состояние, когда груз тревожного напряжения спадает, воспринимается как освобождение, облегчение существования и естественно сопровождается быстрым улучшением настроения, а порой радостью с оттенком эйфории.

В качестве примера, вспомним состояние тревожного ожидания и следующего за ним радостного расслабления, когда мы, например, не можем долго дозвониться до близкого человека, уже «думаем всякое» и, наконец, он отвечает. Или не можем найти документы/деньги, переживаем, что потеряли их, и тут они находятся. Или предполагается серьезный диагноз, и решающее обследование показывает, что все в порядке.

Последний рубеж тревоги​

При неврозе в состоянии тревожного напряжения человек может находиться годами. Тогда не удивительно, что чувство освобождения от этого гнета окрашивается порой очень яркими положительными эмоциями. Однако, к сожалению, случается, что скрытая невротическая тревожность даже здесь пытается «ухватиться» за свой последний рубеж, культивируя опасения перед побочным эффектом в виде мании или гипомании. Особенно часто беспокойство по этому поводу провоцируется «не доверяющими антидепрессанту» родственниками. Решающее значение в таких случаях имеет грамотное разъяснение происходящего лечащим врачом.

СТРАШИЛКА ТРЕТЬЯ. Антидепрессанты вызывают неконтролируемую агрессию. Об этом предупреждается в аннотациях.
В данном мифе мы имеем дело с утверждением аналогичным тем, что антидепрессанты усиливают суицидальные наклонности или вызывают манию. То есть вызывают то, что с большой вероятностью может произойти с данным человеком и без участия антидепрессанта. Желающий покончить с собой от невыносимого страдания тяжело депрессивный или не вполне отдающий себе отчет в своих действиях шизоаффективный пациент способны совершить самоубийство, как принимая антидепрессант, так и без него. В таком случае точно сказать о том, виноват ли в суициде антидепрессант очень сложно - на этом в свое время серьезно «погорела» одна из крупнейших мировых фармкомпаний GlaxoSmithKline, выпустив на рынок спасший множество пациентов теперь паксил (Paxil). Зато соответствующее предостережение сейчас присутствует в аннотациях ко всем без исключения антидепрессантам.

У пациента с БАР маниакальные состояния также развиваются спонтанно, сами по себе, вслед за периодом депрессии по причине особенностей течения заболевания. Но если выход из депрессии произошел благодаря антидепрессанту, то логически невозможно отрицать, что он и послужил причиной мании. Поэтому предупреждение и об этом тоже можно обнаружить в аннотациях ко всем без исключения антидепрессантам.

Кто виноват?​

Аналогично, человек с расстройством личности (по старому – психопатией) возбудимого или эпилептоидного типа с изначально низким уровнем тревожности, высоким уровнем агрессии, склонностью к антисоциальному поведению и импульсивным реакциям на фоне антидепрессанта, конечно, может начать еще меньше опасаться последствий своего поведения, еще больше утратить и без того слабый самоконтроль. Нужно ли об этом предупреждать в аннотации к антидепрессанту? Конечно, нужно. Виноват ли в этом антидепрессант, помогающий множеству невротичных пациентов избавляться от парализующей активность тревоги и социофобии? Ответственен ли за это его производитель? Конечно, нет.Ответственность лежит на том, по чьей вине антидепрессант попал в организм возбудимого антисоциального психопата.

Тем не менее, от подобных претензий в свое время пострадала уже другая крупная американская фармацевтическая компания Eli Lilly, выпустившая на рынок легендарный прозак (Prozac), совершивший революцию в улучшении качества жизни сотен миллионов тревожно-депрессивных пациентов во всем мире.

СТРАШИЛКА ЧЕТВЕРТАЯ. Антидепрессанты вызывают импотенцию у мужчин и фригидность у женщин. Об этом сообщается в аннотациях к препаратам.
Это только часть правды. И то касательно женщин. Если же говорить о мужчинах, то полная неправда. Не знаю ни одного случая импотенции. Разберемся подробнее по каждому полу в отдельности. Который раз подчеркну, что речь идет именно об антидепрессантах нового поколения, групп СИОЗС и СИОЗСН, «серотонин-селективах» - никак не о нейролептиках, не о транквилизаторах и не о старых трициклических антидепрессантах.

Начнем с мужчин, поскольку они волнуются больше всего. И совершенно напрасно. Серотонин-селективы действительно отчетливо влияют на сексуальную функцию мужчин. А именно, они задерживают, отсрочивают эякуляцию (семяизвержение). Для достижения оргазма требуется более длительное время. При этом собственно потенция, эрекция не нарушаются ни в малейшей степени. Для кого-то это просто… мечта. Не говоря о том, как довольны жены/партнерши мужчин, принимающих серотонин-селективы.

Антидепрессанты группы СИОЗС продлевают половой акт​

Да, задержка семяизвержения – самый настоящий побочный эффект современных антидепрессантов, поскольку при их разработке к нему никто не стремился. Однако данный побочный эффект... становится лечебным(!) при такой распространенной проблеме, как ранняя/преждевременная эякуляция. Сколько шуток сложено о том, как «всё» заканчивается слишком быстро, а то и вообще до начала полового акта. Но мужчинам, имеющим данную проблему, как и их спутницам, не до шуток. Оказывается, проблема вполне решаема. Антидепрессанты группы СИОЗС могут с успехом применяться при ранней/преждевременной эякуляции, благодаря тому, что они задерживают семяизвержение, не ухудшая при этом потенцию и эрекцию.

Неужели потенция и эрекция при этом никогда не страдают? Ведь об этом указано в аннотации к серотонин-селективным антидепрессантам? Да, страдают. И могут пострадать очень существенно, если… врач не предупредит пациента о задержке эякуляции. Или если пациент тревожен настолько, что объяснения врача не способны преодолеть его страх. В этом случае он, безусловно, замечает, что половой акт протекает «как-то не так». Начинает испытывать по этому поводу тревогу. И уже от этой тревоги вторичным образом снижается потенция.

Всем известен синдром юношеской гиперсексуальности с переоценкой сексуальных «успехов» и «подвигов», избыточная фиксация внимания на сугубо физиологических качествах потенции и эрекции. Соответственно, усиливается страх «провала», неудачи. От этого эрекция действительно может пострадать. Когда же страх «оказаться не на высоте», «потерпеть фиаско» преодолевается, то и с "основным инстинктом" оказывается все в порядке.

Потенция, если и нарушается, то только от тревоги​

Не только сексологам известно, что ведущая и наиболее распространенная причина проблем с потенцией – беспокойство, тревога по этому поводу. Получается, чтори задержке семяизвержения, о которой пациент не знает и считает ее «побочным эффектом на половую сферу», эта тревога усиливается, от чего в итоге может действительно пострадать и потенция. Ситуация усугубляется, если он бросается читать форумы в интернете, написанные его «собратьями по несчастью».

Снижается потребность, но не способность​

Единственное, что реально возможно при приеме антидепрессантов группы СИОЗС, помимо задержки семяизвержения, это некоторое снижение сексуального влечения. И, соответственно, уменьшение частоты половых актов. Например, если женатый мужчина имел половую близость в среднем 3 раза в неделю, то на фоне антидепрессанта эта потребность может снизиться до 1 раза в неделю. Однако при изменении обстоятельств, например, в отпуске на курорте половой акт вполне может осуществляться ежедневно.

В конечном итоге необходимо знать, что и задержка эякуляции, которая присутствует всегда, и уменьшение частоты половых актов, и снижение яркости переживания оргазма, которые бывают далеко не всегда, в большинстве случаев наблюдаются только в первые 1-3 месяца лечения и впоследствии становятся неактуальными или даже полностью проходят еще до отмены лечения.

При зрелой адекватной мужской позиции (когда мужчина в первую очередь проявляет заботу о партнерше, стремится к качеству, а не количеству сексуальных актов, не использует близкие отношения исключительно для снижения своей невротической тревожности посредством физиологической разрядки, что часто ведет к явно чрезмерной «кроличьей» сексуальной активности) прием серотонин-селектива только улучшает его сексуальную жизнь.

Реальные проблемы тоже случаются​

Реальные сложности могут возникнуть лишь у тех мужчин, которым и до приема антидепрессанта требовалось много времени для достижения оргазма. В этом случае в первые месяцы приема антидепрессанта семяизвержение может оказаться вовсе не достижимо. Исправить ситуацию, кроме как, отменив антидепрессант, к сожалению нельзя. В принципе, проблему можно решить, делая эпизодически перерыв в приеме препарата на 1-2 суток. Тогда задержка эякуляции исчезает, а после успешного полового акта прием сразу возобновляется. Однако, такие «тайм-ауты», или как еще говорят, "каникулы", могут не хорошо сказаться на результатах лечения в целом, и без согласования с лечащим врачом их делать не следует.

Среди серотонин-селективов в наибольшей степени задержку эякуляции способен вызывать пароксетин. Поэтому, например, в тех случаях, когда нужно решить проблему выраженной ранней эякуляции (а также гиперсексуальности или навязчивого мастурбирования), пароксетину альтернативы практически нет. Он даст наилучший результат.

Антидепрессанты, не затрагивающие сексуальную функцию, малоэффективны​

В противоположность пароксетину вовсе не вызывают задержки семяизвержения миртазапин, тразодон и агомелатин. Однако и применение этих средств ограничено. Миртазапин практически не обладает противотревожным и, соответственно, вегетостабилизирующим действием. Тразодон малоэффективен как антидепрессант и анксиолитик. По сути, единственный полезный его эффект – седативный. Благодаря этому препарат можно использовать в качестве снотворного. То же самое можно сказать и о агомелатине, у которого, впрочем, даже седативный эффект практически отсутствует. Фактически это средство чуть более действенное, чем мелатонин.

Некоторую надежду на сравнительно минимальное проявление сексуальной «побочки» без потери при этом антидепрессивной эффективности (но с потерей противотревожной, например, панические атаки и выраженные вегетативные дисфункции лечить им уже не получится) способен дать последний из выпущенных на рынок антидепрессантов – вортиоксетин.

У женщин проблема несколько серьезнее​

Как же обстоят дела у женщин? По сути все то же самое - затруднение, задержка, снижение частоты оргазмов. Потребность в большей длительности полового акта и дополнительной стимуляции для его достижения. Иногда - уменьшение яркости переживания оргазма. И еще реже - полная аноргазмия - утрата физиологической способности переживать оргазм. И совсем редко, в единичных случаях пациентки заявляют об этом в первые же месяцы лечения, как о существенном недостатке, вынуждающим их настаивать на замене или отмене антидепрессанта.

Впрочем, если аноргазмия все же проявилась, то нет существенной надежды на то, что замена препарата изменит ситуацию без ущерба для основного лечебного эффекта. Скорее всего, та же проблема проявит себя и на фоне других антидепрессантов. Некоторую надежду на ее отсутствие может дать тот же вортиоксетин. С гораздо меньшей вероятностью успеха, но зато без потерь в достижении основного результата лечения можно пробовать флувоксамин. Больше вариантов на сегодняшний день нет, если не говорить о тразодоне, миртазапине и агомелатине, эффективность которых не велика.

Обычно снижение либидо и аноргазмия, если и возникают, то в начале лечения. И полностью проходят через несколько месяцев приема антидепрессанта.

Если секс важнее, значит, все не так уж плохо​

В подавляющем большинстве случаев положительные психоэмоциональные изменения, развивающиеся на фоне приема антидепрессанта, наоборот, повышают сексуальный интерес и яркость переживаний. Увлекаясь страшилками, в народе почему-то забывают, что именно депрессия и тревога приводят к устойчивому снижению либидо. И при избавлении от них интимная чувственность как раз восстанавливается, а не страдает.

Наконец, трудно считать адекватным категорический протест против временного снижения либидо тогда, когда речь идет об избавлении от депрессии, тревожного невроза, панических атак, обсессивно-компульсивного расстройства, неврастении, хронической боли. То есть во всех тех случаях, когда современные антидепрессанты демонстрируют абсолютную эффективность. Если сексуальная активность в столь явном приоритете, то, вероятно, и правда страдание не настолько, уж, выражено, чтобы прибегать к медикаментозному лечению. Можно и позаниматься психотерапией.

Нужно сказать, что задержка эякуляция у мужчин и аноргазмия у женщин – это вообще единственные реальные побочные эффекты антидепрессантов группы СИОЗС, которые в некоторых случаях могут сохраняться на протяжении всего их приема. Причем именно - могут сохраняться, но не обязательно сохраняются. Наконец, данный побочный эффект вообще перестает быть таковым и становится в полной мере лечебным у мужчин с ранней эякуляцией, гиперсексуальностью, навязчивой мастурбацией, порнозависимостью, сексуальной фрустрацией при отсутствии полового партнера.


СТРАШИЛКА ПЯТАЯ. Антидепрессанты вызывают привыкание и зависимость. В случае прекращения их приема развивается выраженный синдром отмены. Синдром отмены сопровождается длительными и очень неприятными ощущениями, так что, начав принимать антидепрессанты, больше никогда не сможешь с них «слезть». Синдром отмены всегда упоминается в аннотациях.
Риск привыкания и/или зависимости абсолютно оправдан, но… только в отношении транквилизаторов, никак не антидепрессантов. Эти группы препаратов не имеют между собой ничего общего, кроме того, что и те, и другие являются психотропными средствами. Прием антидепрессанта может быть необходим на протяжении всей жизни, например, при эндогенных депрессиях, дистимиях, хронических болевых синдромах, тревожных личностных расстройствах, тяжело протекающем обсессивно-компульсивном расстройстве.

Однако говорить в таких случаях о привыкании или зависимости, «подсаживании» на антидепрессант – это совершенно то же самое, что говорить, будто гипертоник зависим и «подсел» на препарат от давления или диабетик – на препарат, снижающий уровень глюкозы в крови. Это абсурд. Ни одному здравомыслящему человеку не придет такое в голову. Поскольку понятно, что необходимость постоянного приема препарата определяется наличием заболевания, а не самим препаратом, именно благодаря которому человек приобретает возможность жить так, как будто никакого заболевания у него вовсе нет.

Да, гипертоник всецело зависим от своего гипотензивного средства. Без него у него повысится давление, начнутся патологические изменения в органах и смерть наступит преждевременно. Если у человека мать, бабушка, прабабушка страдали гипертонией, а сам он имеет возможность жить так, как будто гипертонии не существует вовсе, то все хвалят препарат, его разработчиков и врачей, грамотно его назначающих.

С антидепрессанта не "слезть", если он необходим​

Как ни парадоксально, совершенно противоположным образом обстоят дела с пациентом, у которого мать, бабушка и прабабушка страдали тревожным расстройством и/или депрессией. Кто-то из них даже совершил суицид. Сам же человек, благодаря антидепрессанту, живет, оставив свое тревожно-депрессивное расстройство в далеком прошлом. Ситуация абсолютно аналогичная, но в народе почему-то принято говорить, что человек «подсел» на антидепрессант и именно по этой причине, а не по причине наследственного страдания, он не может от него отказаться.

Порой дело идет еще дальше, принимая просто трагикомический вид, когда утверждается, что депрессия существует именно потому, что человек принимает антидепрессант. И она бы у него прошла, если бы он только мог с него "слезть". Но он не способен, поскольку "привык". (Подробнее об этом – «Страшилка девятая. Антидепрессанты вызывают депрессию".)

Одним словом, если приходится слышать, что антидепрессанты такие-сякие, потому что с них не может «слезть» человек с конституционально (генетически) обусловленным психоэмоциональным расстройством, то почему так не говорится о препаратах снижающих давление или сахар, с которых совершенно не способен «слезть» наследственный гипертоник или диабетик?

Что касается всех тех случаев, когда психоэмоциональные расстройства носят сугубо стрессовый, ситуационный, т.н. реактивный характер, то есть являются только реакцией на психотравмирующие обстоятельства (обычно так бывает при типичных неврозах и соматоформных вегетативных дисфункциях), то прием антидепрессанта никак не является постоянным. В положенное время он стандартно отменяется, как, например, антибиотик или жаропонижающее.

Проблема в виде формирования медикаментозной зависимости, подчеркиваю, может возникнуть только при использовании транквилизатора.

Наконец, при легких послестрессовых невротических реакциях назначение антидепрессанта вообще не является обязательным, поскольку они могут вполне пройти сами или в результате не медикаментозной психотерапии.

Сохраняющаяся тревога не позволяет отменить антидепрессант​

Как же понимать те случаи, когда отмена антидепрессанта после лечения им обычного невроза или вегетативной дисфункции все же дается тяжело? Причины этого следующие.

Самая частая и ясная причина якобы «тяжелого синдрома отмены» – это банальная недолеченность. Если за время приема антидепрессанта не произошло полного выхода из невроза, если вместо этого лишь снизилась степень выраженности его симптомов, то есть, как часто говорят в таких случаях, симптомы были лишь «замаскированы», то после отмены препарата "маскировка" исчезает, и невроз возвращаться.

Данное ухудшение состояния – это не результат привыкания к антидепрессанту и никак не невозможность «слезть» с него, а результат того, что проблема никуда не исчезла. Так же, как преждевременная отмена антибиотика приведет к обострению инфекции, а отмена жаропонижающего – к подъему температуры. Если человек еще не выздоровел от пневмонии или гриппа, то отмена лечения приведет к обострению симптомов. Значит ли это, что он подсел на антибиотики, противовирусные, жаропонижающие или тяжело переносит синдром их отмены? Хотя некоторые адепты закаливания, повышения иммунитета и общеукрепляющих процедур могут говорить нечто подобное, все же в общем ситуация ясна – человек просто не долечился.

Каким-то образом, эта ясность не всегда присутствует при преждевременной отмене антидепрессанта. Вместо понимания того, что психоэмоциональное расстройство просто все еще продолжает существовать, и прекращать лечение преждевременно, возникают упреки в адрес препарата.

Очевидное не очевидно​

Почему же так получается, почему очевидное не очевидно? Так получается по причине тревожности, которая является неотъемлемой составляющей практически любого невроза и на устранение которой, собственно, направлено действие антидепрессанта. Здесь, снова важно лишний раз напомнить, что современные антидепрессанты группы СИОЗС, хотя и относятся к фармакологической группе антидепрессантов, используются не только и не столько для лечения депрессий, сколько для лечения тревожных расстройств. Так что, именно ради устранения тревоги и сопутствующих ей вегетативных симптомов, как правило, и назначается антидепрессант.

Но если пациент не долечился, если тревога сохраняется, пусть и на меньшем, но на все еще не нормальном уровне? Тогда при попытке отменить препарат она, конечно же, снова начинает нарастать, и теперь ее содержанием становится… невозможность «слезть» с препарата! Невроз, фобия, паническое расстройство никуда не делись, просто до лечения человек боялся сердечного приступа (кардиофобия), рака (онкофобия), ВИЧ-инфекции (спидофобия), общения (социофобия), психического заболевания (лиссофобия), грязи, микробов и вирусов (мизофобия) и пр. Теперь же он боится «зависимости» от антидепрессанта, тяжелого синдрома отмены, «ломки», "пожизненного" приема. Его невротическая тревожность, страх не были устранены и просто наполнились новым содержанием, теперь он страдает еще и от фармакофобии.

Brain zaps​

Реально синдром отмены антидепрессанта протекает почти незаметно. Могут возникать непривычные, но вполне переносимые ощущения, похожие на кратковременные головокружения, внутренние вздрагивания или неожиданное покачивание, чувство неустойчивости, как бы легкого провала в воздушную яму.

Частое описание этих ощущений следующее. Неожиданно, на доли секунды возникает ощущение "запаздывания восстановления картинки восприятия при повороте головы", из-за чего уже как следствие возникают только что описанные как бы "головокружения", "неустойчивость" и пр. Многими людьми проявления синдрома отмены идентифицируется как пробегание электрического тока или внутримозговая вибрация, что в английском именуется популярным выражением "brain zaps", или "мозговые разряды", "мозговые вспышки". Также может немного подташнивать, ощущаться вялость, сонливость или, наоборот, временно нарушаться сон, появляться более яркие, запоминающиеся сновидения, усиливаться раздражительность.

Если читать данное описание в состоянии невротической тревоги, то проявления синдрома отмены могут показаться пугающими. Однако, когда избыточная тревожность полностью устранена, то все сводится лишь к эпизодическим секундным "головокружениям" или "внутренним вздрагиваниям" на протяжении 3-7 дней, после чего все "brain zaps" и иже с ними, неизбежно прекращаются.

Еще раз нужно подчеркнуть - объективно, не будучи "раздуты" невротической тревогой, ощущения при синдроме отмены лишь непривычны и для некоторых дискомфортны - не более того. Нередко даже при резкой отмене антидепрессанта пациенты полностью вышедшие из состояния невроза, вообще не отмечают данных явлений.

Синдром отмены - страшный и ужасный​

Главная суть состоит в том, что после отмены антидепрессанта человек остается в том же состоянии, в каком он находился во время его приема. Если лечение, например, панических атак, проводилось не тем препаратом, не той дозировки, не должное количество времени, то приступы могли стать менее выраженными, тревога могла «замаскироваться». Но при попытке отмены она закономерно снова дала скачок. Панические атаки возобновились. Только теперь предметом паники стала невозможность отказаться от препарата или синдром отмены.

Достаточно заглянуть на любой интернет-форум, где нагнетаются страхи о «зависимости от антидепрессантов», чтобы увидеть, что все те ощущения, которые до лечения сопровождали паническую атаку или вегетативную дисфункцию, теперь описываются как проявления синдрома отмены – тошнота, дурнота, слабость, головокружение, сердцебиение, бессонница и пр. И сопровождается это описание явным нагнетанием все тех же панических состояний, что были и до лечения.

Если невроз сохраняется, то незначительный дискомфорт, который действительно вероятен некоторое время (2-3 недели) после отмены антидепрессанта, провоцирует панику. Вегетативную нервную систему снова начинает «штормить». И если до приема антидепрессанта скорая не выезжала со двора, потому что человеку казалось, что он умирает от инфаркта или инсульта, то теперь то же самое состояние расценивается им как страшный и ужасный синдром отмены.

"Тяжелый" синдром отмены - ничто иное, как всплеск невротической тревожности​

Возьмем двух пациентов. Один из них, опасаясь «привыкания», «побочных эффектов», «вреда для печени» и т.п., принимал антидепрессант в минимальной, неэффективной, недостаточной для него дозировке 2 месяца и на протяжении всего лечения испытывал тревогу перед предстоящей отменой. Второй пациент принимал препарат в максимальной, должной, эффективной для него дозировке 2 года и за это время полностью вышел из состояния тревожного невроза. У кого из них разовьется «тяжелый синдром отмены»? Кто из них будет в панике от того, что «подсел» на антидепрессант?

Таким образом, антидепрессанты, в отличие от транквилизаторов, не вызывают медикаментозной зависимости. И сложности при их отмене всегда обусловлены ничем иным, как всплеском невротической тревожности, которая не была полностью устранена за время лечения. Более того, в структуру тревожного невроза теперь вошла еще и типичная фармакофобия.



СТРАШИЛКА ШЕСТАЯ. Антидепрессанты способны вызвать смертельно опасный серотониновый синдром. Об этом предупреждается в аннотациях.
Действительно могут, но при строго определенных условиях, которые просто не надо создавать. Развитие серотонинового синдрома при использовании одного антидепрессанта даже при его явной передозировке является, как говорят медики, казуистикой, т.е. случаем теоретически не исключенным, но практически невозможным.

Нужно постараться, чтобы создать условия для серотонинового синдрома​

Риск развития серотонинового синдрома повышается лишь в случае одновременного использования нескольких антидепрессантов. Но и то при использовании их в высоких дозировках или если один из них «мощный» - трициклический или, например, необратимый ингибитор МАО. (Необратимые ИМАО в РФ давно не используются). И то речь идет лишь о повышении степени вероятности, риска, а не о неизбежной опасности. Также серотонивый синдром возможен при сочетании антидепрессантов с некоторыми наркотиками. Поэтому, если пациент не наркоман, а врач не настолько безграмотен, чтобы назначать антидепрессивные «коктейли», то и о серотониновом синдроме можно не вспоминать.

Сочетание же препаратов разных групп – антидепрессанта с транквилизатором и/или нейролептиком, нормотимиком, ноотропом никакой угрозы в плане развития серотонинового синдрома не несет. Также существуют относительно безопасные сочетания двух антидепрессантов, если один из них явно не активен в отношении серотониновых рецепторов. Таковыми являются миртазапин, тразодон, агомелатин.

Традиционно принято соблюдать осторожность при сочетании антидепрессантов с не психотропными серотонинергическими средствами. Например, триптанами, применяемыми при мигренях – суматриптаном, элетриптаном. А также, уже чисто формально - с биодобавками, содержащими аминокислоту триптофан, и экстрактом зверобоя. В аннотациях к препаратам данные сведения всегда приводятся в разделе "Лекарственные взаимодействия".

«Смертельная опасность» даже в случае развития серотонинового синдрома явно преувеличена. Это именно потенциальная опасность, а не неотвратимое развитие. Своевременная отмена антидепрессанта способствует безопасному прекращению серотонинового синдрома без каких-либо последствий. Проще говоря, нужно специально очень постараться, чтобы создать условия для развития серотонинового синдрома. И после этого еще очень не повезти, чтобы развившийся серотониновый синдром угрожал смертельным исходом.

На интервал QT иногда стоит обращать внимание​

Если уж зашла речь о потенциально возможных серьезных осложнениях, стоит упомянуть еще о некоторых моментах, действительно требующих осторожности. Например, о таком феномене, как увеличение интервала QT на электрокардиограмме (ЭКГ), создающим угрозу нормальной работе сердца и определяющим кардиотоксичность ряда препаратов. В частности, кардиотоксиными являются трициклические антидепрессанты, типичный представитель – к сожалению, до сих пор «любимый» многими врачами амитриптилин. При использовании трициклических антидепрессантов интервал QT желательно проверять уже на дозировках превышающих средние. И в случае его увеличения отменять препарат. Особую осторожность следует соблюдать при изначально имеющемся у пациента «синдроме увеличенного интервала QT». Тогда лучше вообще избегать трицикликликов.

Серотонин-селективные антидепрессанты не кардиотоксичны по определению. И опасаться повышения интервала QT можно лишь в случаях существенной передозировки или нежелательных взаимодействий с другими препаратами только некоторых из них. В частности, западные источники дают такого рода данные только по циталопраму и эсциталопраму.

Вообще, интервал QT всегда рассчитывается при каждом снятии электрокардиограммы хотя бы в рамках диспансеризации населения. И если тема его увеличения раньше никогда не звучала, то и думать ни о каких возможных проблемах не стоит. Если тревожные сомнения по этому поводу все же присутствуют, то можно сдать снять ЭКГ в любом кардиологическом кабинете, чтобы разрешить дилемму раз и навсегда.

Действительные противопоказания умалчиваются, а мифические раздуваются​

Аналогично следует отметить, что большинство антидепрессантов абсолютно противопоказано при закрытоугольной глаукоме, поскольку их применение при данном заболевании может привести к непредвиденному повышению внутриглазного давления и потери зрения. Однако, если о глаукоме речи не идет (причем именно закрытоугольной, открытоугольная не опасна), то и беспокоиться совершенно не о чем. В случае аденомы предстательной железы и соответствующих нарушениях мочеиспускания при использовании антидепрессантов с холинолитическими побочными эффектами не исключена острая задержка мочи, при парезе кишечника – задержка стула.

Столкнуться с рядом перечисленных побочных эффектов, особенно, при наличии сопутствующих физических заболеваний или непродуманном комбинировании препаратов между собой вполне возможно, но какие-либо «страшилки» на этот счет почему-то отсутствуют. Ведь всегда проще «крутить заезженную пластинку» о серотониновом синдроме и мифических «посадке печени», «зависимости», «превращении в овощ», чем разобраться в сути. И пользование простым ножом может иметь совершенно драматические последствия, от чего он не перестает быть незаменимым средством на каждой кухне.

Лекарство способно обращаться в яд, и яд - в лекарство​

Все приведенные примеры говорят не об опасности использования антидепрессантов (у нейролептиков этих опасностей на порядок больше даже при отсутствии сопутствующей физической патологии и нежелательных взаимодействий), а лишь о необходимости делать это по назначению врача.

Практически все реально действующие медицинские препараты (если не принимать в расчет фитосредства, гомеопатию и биодобавки) влекут риск серьезных осложнений при неправильном, бесконтрольном применении. Эмблема всей медицины – чаша со змеей – несет в точности такой смысл. Яд при правильном применении может стать целительным средством, а при неправильном применении целительное средство может обратиться в яд. Об этом знают все, но почему-то часто забывают, когда речь заходит о психотропных средствах, так что именно они начинают представляться самыми «страшными и ужасными».



СТРАШИЛКА СЕДЬМАЯ. Антидепрессанты "превращают в овощ", в "зомби", вызывают эмоциональную холодность, равнодушие, пассивность, сонливость, вялость, заторможенность, отупение.
Такие побочные эффекты могут вызывать нейролептики. Транквилизаторы – только в случае длительного злоупотребления и/или передозировки. К современным антидепрессантам все вышеперечисленное практически не имеет никакого отношения. Рожалуй, только среди старых трициклических можно выделить разве что один, способный на нечто подобное. И то при использовании его не по назначению, без должной причины – это амитриптилин. Он обдает самым выраженным среди антидепрессантов седативным компонентом действия, благодаря чему оказывается до сих пор незаменим при тяжелых эндогенных депрессиях, протекающих с выраженной тревогой, ажитацией, двигательным возбуждением, а также в тех случаях, когда есть угроза перехода депрессии в манию или психоз. Например, при шизоаффективном и биполярном аффективном расстройствах, постшизофренической депрессии. Все эти случаи относятся к большой психиатрии, а при неврозах в амитриптилине нет никакой необходимости. Если такие назначения и осуществляются, то, как правило, это категория случаев лечения "по старинке».

Современные антидепрессанты группы СИОЗС подобных явлений не вызывают. Да и как может «анти—депрессант», то есть средство против депрессии вызывать равнодушие и отупение? Антидепрессант служит выходу из депрессии. То есть переходу к активности от болезненной подавленности и заторможенности, эмоциональному оживлению - от безразличия и опустошенности, улучшению настроения - от меланхоличности и безрадостности, прояснению ума - от угнетенности и рассеянности. Антидепрессант, «превращающий в овощ» - звучит так же, как "снотворное, вызывающее бессонницу" или "антибиотик, питающий инфекцию". Такие высказывания представляют собой полный нонсенс.

Не апатичность, а флегматичность​

Однако, что-то, видимо, все же поддерживает их существование, помимо того, что масса людей не утруждает себя различением совершенно не похожих друг на друга групп психотропных средств.

Что это может быть? Это анксиолитический (противотревожный) эффект современных антидепрессантов, благодаря которому многие из них являются идеальными средствами для лечения тревожных неврозов (генерализованного тревожного расстройства) панических атак (симпато-адреналовых вегетативных кризов), фобий, навязчивостей, обсессивно-компульсивного расстройства, соматоформных вегетативных дисфункций (вегетососудистой/нейроциркуляторной дистонии, синдрома раздраженного кишечника, гиперреактивного мочевого пузыря, гипервентиляционного синдрома) и пр.

Когда эмоционально лабильный, уязвимый, чувствительный, ранимый, впечатлительный, мнительный и, конечно же, тревожный холерично-меланхоличный пациент (а именно такими являются по определению все без исключения лица, страдающие от хронических неврозов - подробнее об этом) достигает на фоне антидепрессанта четкого снижения тревожности, то, тем самым, он приобретает некоторые черты флегматичности, то есть качества, которыми обладает изначально не тревожная личность.

В большинстве случаев и при должных разъяснениях врача такое состояние воспринимается им как чувство ранее недостижимого комфорта, расслабленности и внутреннего покоя, уюта. Но в силу непривычности или непонимания происходящего также может идентифицируется и по другому. Кто-то сообщает оп «апатии», кто-то о «равнодушии», кто-то о «пассивности», кто-то о «слабости», кто-то о «сонливости». Бывают даже претензии в отношении, якобы, «депрессии».

Не сонливость, а леность​

На самом же деле все это описывается одним точным словом – лень. Когда пациенту дается такое объяснение, то практически всегда он отвечает, что это, в точности, то самое. Это именно лень, леность, флегматичность – состояние, противоположное тревожной суетливости, беспокойству, боязни вечно чего-то не успеть, не досмотреть, упустить. Это состояние по принципу – «не горит – не буду делать». Это временное затруднение при выходе из "зоны" наконец-то достигнутого покоя и комфорта. Это ни в коем случае не постоянная сонливость или вялость, а именно и только некоторое затруднение перехода к действию. И как только процесс активности запущен, сразу все психические функции – мышление, внимание, память, эмоции – работают полно и уверенно, еще лучше, чем это было до начала лечения. По-другому и быть не может, ведь речь идет об АНТИ-депрессанте, а не о депрессанте. Реальным «депрессантом», то есть веществом, оказывающим побочный депрессогенный эффект может быть типичный нейролептик (антипсихотик), а также, скажем, алкоголь.

Но и описанная «лень» сохраняется ненадолго. Обычно это только первый, максимум, второй месяцы лечения. Затем самочувствие стабилизируется на абсолютно комфортном уровне.

Идеального антидепрессанта не существует​

Наконец, вызывать "флегматичную лень" способны далеко не все серотонин-селективы, а только те, которые имеют выраженный противотревожный эффект. "Рекордсменом" в этом плане можно считать флувоксамин. С несколько меньшей, но все же достаточной вероятностью - пароксетин. Также встречается избыточная седация при использовании эсциталопрама и циталопрама. Естественно, в той же последовательности снижается и противотревожный эффект данных препаратов.

Если нет совершенно никакой возможности смириться с "флегматичной ленью" даже в первые 1-2 месяца лечения, то ее позволят избежать такие серотонин-селективы, как сертралин, флуоксетин, вортиоксетин. Однако тогда нужно и быть готовым к тому, что идеальный результат при лечении панического, обсессивно-компульсивного расстройства или выраженной вегетативной дисфункции окажется недостижим. И все равно придется переходить на препарат с более выраженным анксиолитическим (противотревожным) эффектом.

Вообще, нет ничего хуже, чем выбирать антидепрессант, исходя из вычитанных в интернете страшилок и мифов. Самый «безопасный» препарат в итоге может оказаться самым неэффективным. Не следует забывать, что вся группа СИОЗС является практически в равной мере безопасной, а различия в описываемых ощущениях определяются исключительно индивидуальной восприимчивостью и правильностью использования препарата.



СТРАШИЛКА ВОСЬМАЯ. Антидепрессанты вызывают выраженные изменения обмена веществ, усиливают аппетит, приводят к увеличению веса, «убивают» печень и почки или просто тяжело переносятся – приходится мириться с головной болью, сердцебиением, потливостью, запорами, повышенным артериальным давлением.
Побочные эффекты, вызывающие явный дискомфорт или соматические осложнения, имеют лишь старые трициклические антидепрессанты: амитриптилин, кломипрамин и имипрамин. Точнее их побочные эффекты именуются холинолитическими. Это тахикардия, сухость слизистых, запоры кишечника, тошнота, тремор пальцев рук, задержка мочеиспускания, расширение зрачков, нечеткость зрения, повышение внутриглазного давления, головокружения, сексуальная дисфункция. Также велика вероятность усиления аппетита, изменения вкусовых предпочтений в пользу углеводов, развития метаболического синдрома, увеличения массы тела, повышения уровня пролактина в крови.

У «трицикликов» данные неприятности встречаются не всегда и строго дозозависимы. То есть риск столкнуться с ними растет прямо пропорционально принимаемой дозировке. У антидепрессантов группы СИОЗС холинолитические «побочки» вообще отсутствуют, лишь у некоторых препаратов, а фактически у одного – пароксетина они могут иметь место. Но сравнительно с трициклическими, все равно, в очень незначительной степени.

Также в редких случаях при использовании пароксетина можно встретиться с таким явлением как пролактинемия - повышение уровня пролактина в крови. Одновременно существенно повышается аппетит, меняются вкусовые предпочтения – растет потребность в углеводах, и в итоге - вес. Прочие серотонин-селективы могут способствовать повышению пролактина лишь теоретически. На практике случается такое крайне редко. А некоторые из СИОЗС, наоборот, достоверно снижают аппетит, способствуя потере лишних килограммов. Это флуоксетин, сертралин и венлафаксин. Дулоксетин и флувоксамин на аппетит и вес тела не влияют. Эсциталопрам и циталопрам могут аппетит повышать, но очень незначительно и обычно только в максимальной дозировке. Приводить к существенному увеличению массы тела способен миртазапин, но к типичным СИОЗС он не относится.

Постепенное увеличение дозировки уменьшает дискомфорт​

Совершенно особая ситуация наблюдается в первые 1-3 недели приема любых антидепрессантов, даже группы СИОЗС, в тех случаях, когда ради ускорения эффекта или по недоразумению врача прием препарата начинается сразу с лечебной дозировки без ее предварительного постепенного плавного увеличения. Тогда почти неизбежно придется столкнуться, прежде всего, с тошнотой, также возможны сухость во рту, головная боль или головокружение, снижение аппетита, слабость, апатичность, сонливость или бессонница. В случае с серотонин-селективами данные ощущения правильнее назвать не столько побочными эффектами, сколько реакциями адаптации к препарату, поскольку они неизбежно полностью проходят в течение 1-3 недель.

Ноцебо-эффект

Самое главное, о чем нужно знать, когда речь заходит о якобы «тяжелых побочных эффектах» антидепрессантов группы СИОЗС, возникающих в начале их приема, так это о негативном плацебо-эффекте, или ноцебо-эффекте. Положительный эффект плацебо означает улучшение самочувствия под действием самовнушения, которое не связано с биологическим действием препарата, а является результатом «веры» в него, обеспечивающей частичное уменьшение тревожности и ослабление вегетативных (психосоматических) реакций.

При негативном плацебо-эффекте всё происходит наоборот. Человек боится неизвестного ему психотропного средства, испытывает страх перед "побочками", в результате, как и при любом страхе, вегетатика воспроизводит практически любые неприятные ощущения вплоть до развития симпато-адреналового вегетативного криза - панической атаки. Самые заботливые и грамотные объяснения обычно не способны что-либо изменить, поскольку в первые 2-3 недели противотревожный эффект антидепрессанта практически отсутствует, из-за чего он в лучшем случае не окажет никакого эффекта. В худшем – приведет к усилению имеющихся симптомов.

Антидепрессант "под прикрытием"

Практически любой человек, как бы хорошо он ни был подготовлен к тому, что эффект антидепрессанта «накопительный», и его нужно дождаться, в реальности не сможет этого сделать и невольно прекратит лечение, сформировав негативное представление о препарате. По этой причине начинать терапию тревожно-вегетативных расстройств (именно таковых, при лечении типичных депрессий это не важно) антидепрессантом совершенно необходимо «под прикрытием» бензодиазепинового транквилизатора. С тем расчетом, чтобы транквилизатор был постепенно отменен к тому времени, когда начнет действовать антидепрессант. То есть примерно через месяц.

Любой бензодиазепиновый транквилизатор (феназепам, клоназепам, диазепам, алпразолам, медазепам, лоразепам) моментально ослабит или полностью снимет тревожные и вегетативные симптомы. В результате вход в терапию будет абсолютно комфортным. Лишь иногда некоторая вызванная транквилизатором расслабляющая сонливость (вот, здесь уже никак не леность, флегматичность) бывает неуместна для очень занятых пациентов. Однако коррекция дозировки транквилизатора или его замена на "дневной" (например, феназепама или клоназепама на медазепам или алпразолам), решает и эту проблему.

Распространенной ошибкой является также назначение транквилизатора (например, феназепама или клоназепама) в сравнительно большой дозировке только на ночь. В результате чего пациент сначала получает "оглушающий" (то есть выраженный седативный и снотворный) эффект, а через 12-15 часов - частичный синдром отмены и усиление тревоги. Затем снова - "оглушение" и т.д. Конечно, он будет, мягко говоря, не удовлетворен таким "лечением". При этом дробное назначение того же транквилизатора 2-3 раза в сутки мягко устраняет тревогу, не приводя ни к избыточной сонливости, ни к всплескам тревожности. Это пример, наглядно демонстрирующий как, на первый взгляд, вроде бы незначительные нюансы использования препаратов способны определять эффект и субъективное восприятие проводимой терапии.

Антидепрессант - "гипс", транквилизатор - "обезболивающее"​

Если применение транквилизатора все же по каким-то причинам (риск привыкания у представителей определенных социальных групп, управление автомобилем и пр.) нежелательно, то следует использовать любой анксиолитик. То есть средство хоть с каким-то быстро развивающимся противотревожным и вегетостабилизирующим эффектами. Например, малые или атипичные нейролептики – хлорпротиксен, кветиапин, сульпирид, алимемазин или небензодиазепиновые транквилизаторы гидроксизин, этифоксин. В противном случае первые недели лечения будут подобны наложению гипса без предварительного обезболивания.

Часто назначаемые с данной целью адаптол, мексидол, фенибут, стрезам, грандаксин обычно оказываются слишком слабы и потому неэффективны. Не говоря о совершенно бессмысленных, но хорошо «раскрученных» и потому популярных афобазоле, тенотене, глицине, триптофане, мелатонине и ряде других бесполезных гомеопатических и фитосредствах.

Таким образом, жалобы на плохую переносимость антидепрессанта группы СИОЗС, особенно в первые недели его применения практически всегда бывают обусловлены изначально высокой тревожностью пациента перед самим лечением и уже имеющейся у него вегетативной нестабильностью, то есть склонностью к разного рода тахикардиям, аритмиям, скачкам давления, головокружениям, нехватке воздуха, одышке, комкам, першениям в горле, спазмам, болям, онемениям, жжениям, сдавлениям, напряжениям, тошноте, потливости, расстройствам кишечника, мочевого пузыря и пр. Данные жалобы, часто выливающиеся в активно пропагандируемые претензии к самому препарату, наиболее выражены именно в случаях, когда в начале терапии не выполняется правило сочетанного назначения антидепрессанта и какого-либо дополнительного средства, способного быстро облегчать тревожно-вегетативные симптомы, лучше – бензодиазепинового транквилизатора.

Индивидуальная непереносимость​

Некоторый дискомфорт, чаще всего, в виде тошноты, сухости во рту, расстройства кишечника, вялости или, наоборот, повышения тревожности и нервозности в первые 2-3 недели использования антидепрессанта группы СИОЗС действительно возможен. Однако во все остальное время лечения он полностью отсутствует. В случаях, если дискомфорт или побочный эффект не проходят, например, повышение пролактина и набор веса на пароксетине или диарея на сертралине, или вялость, сонливость на флувоксамине, или потеря веса на флуоксетине и пр., препарат должен быть заменен на другой, поскольку имеет место его индивидуальная непереносимость.

Что касается влияния антидепрессантов СИОЗС на внутренние органы – печень, почки, сердце, мозг, то его можно просто не учитывать. Данные препараты абсолютно не токсичны и не требуют контроля каких-либо показателей организма в период лечения.

Трициклические антидепрессанты в больших дозировках бывают кардиотоксичны (подробнее см. выше об увеличении интервала QT). То же самое касается некоторых нейролептиков. Нормотимики карбонат лития, например, может проявлять нефротоксичность, ламотриджин - дерматотоксичность, антипсихотик клозапин - гематотоксичность.

Ряд антидепрессантов группы СИОЗС применяются официально в педиатрии, неофициально - при беременности

СИОЗС же настолько безвредны, что используются даже в постинфарктном и послеинсультном периодах, то есть когда применение вообще множества лекарственных средств ограничено в принципе. Они почти не имеют возрастных ограничений, некоторые официально разрешены с 7-летнего возраста, в частности, флувоксамин и сертралин, на западе также флуоксетин. Сертралин, хотя и не официально, считается безопасным во время беременности и широко используется в случаях насущной необходимости.



СТРАШИЛКА ДЕВЯТАЯ. Антидепрессанты вызывают депрессию.
На первый взгляд, это звучит абсурдно, но если ошибочно принять за депрессию анксиолитический (противотревожный) эффект антидепрессанта, то можно понять откуда берутся подобные страшилки: спокойное, уравновешенное, невозмутимое с примесью флегматичности настроение, формирующееся после длительного периода тревожной суеты, изматывающих метаний и панической экзальтации, действительно «со страху» можно принять за депрессию. А с учетом того, что тревожным невротичным натурам душевный покой бывает незнаком с детства, его долгожданное обретение может восприниматься чуть ли ни чем-то патологичным.

Обычно для устранения такой «депрессии» достаточно всего лишь доходчивого разъяснения врачом разницы между настоящей депрессией и анксиолитическим эффектом антидепрессанта. Когда волнение по данному поводу проходит, то пациент тут же замечает, что его «заторможенность» на самом деле является не вполне привычным для него отсутствием тревожной суетливости; «апатичность» - эмоциональной защищенностью и стрессоустойчивостью, контрастирующей с прежними ранимостью и уязвимостью; «пассивность» - не желанием покидать наконец-то достигнутую им зону комфорта.

Депрессию могут вызывать нейролептики, а не антидепрессанты​

Депрессию в виде побочного эффекта, и порой очень серьезную, действительно могут вызывать препараты из группы нейролептиков. Особенно, типичные, имеющие выраженный антипсихотический эффект. Такие как хлорпромазин, левомепромазин, галоперидол, трифлуоперазин, зуклопентиксол, перициазин. Это одна из причин того, что лечение психотических состояний впоследствии может осложняться депрессиями, требующими в свою очередь дополнительной антидепрессивной терапии.

Соответственно, существуют понятия постпсихотической и постшизофренической депрессии. Новое поколение нейролептиков – атипичные антипсихотики, или "атипики", например, кветиапин, оланзапин, амисульприд, сердинтол, зипрасидон, луразидон, азенапин, карипразин, брексипразол позволяют избежать такого рода осложнений и способны даже оказывать некоторое антидепрессивное действие.

Появление депрессивных симптомов также возможно при попытках отказаться от приема транквилизатора в случае сформированной транквилизаторной зависимости. Такие депрессии аналогичны депрессиям у лиц со сформированной алкогольной зависимостью, когда отказ от алкоголя вызывает депрессивные переживания.

Таким образом, страшилки вроде - «антидепрессанты вызывают депрессию» - происходят исключительно от грубого не различения не просто свойств отдельных препаратов, а не имеющих между собой ничего общего целых больших групп психотропных средств.



СТРАШИЛКА ДЕСЯТАЯ. Антидепрессанты вызывают снижение памяти, деменцию (слабоумие), болезнь Альцгеймера.
Данный миф «перекочевал» к антидепрессантам из области большой психиатрии. От тех драматических случаев, когда тяжелое течение шизофрении, несмотря на проводимое лечение, все же приводит к стойкой инвалидности, социальной изоляции, постепенной деградации личности и развитию слабоумия. В народе таких больных обычно именуют «психохрониками». Они вынуждены постоянно находиться в специальных домах-интернатах. До того, как у таких пациентов разовьется деменция, они активно лечатся (и многие успешно излечиваются, правда, за счет постоянной поддерживающей терапии) препаратами никак не серотонин-селективного ряда, а мощными типичными нейролептиками/антипсихотиками и, при необходимости, трициклическими антидепрессантами.

Причины изменений в головном мозге​

Изменения в головном мозге у хронических душевнобольных, не достигающих полноценной ремиссии, вызваны, в первую очередь, самим психическим заболеванием. Во вторую – образом жизни (социальная изоляция, неустроенный быт, питание, вредные привычки и т.п.) и сопутствующей физической патологией. В третью – действительно нередкими побочными эффектами «тяжелых» антипсихотиков. В частности, это нейролептический, экстрапирамидный и метаболический синдромы, избыточные седатативное, холинолитическое и депрессогенное действия нейролептиков, которые бывают особенно выражены в периоды интенсивной терапии обострений. Все эти факторы, конечно, обуславливают видимое всем интеллектуальное и эмоциональное снижение, которое на психиатрическом языке именуется шизофреническим дефектом.

К сожалению, даже в наше время такого тяжелого исхода психических заболеваний шизофренического спектра удается избежать не во всех случаях. Но какое отношение это имеет к лечению невротических тревог, депрессий, фобий, навязчивостей, вегетативных дисфункций и других эмоционально-стрессовых реакций современными антидепрессантами? Совершенно никакого. Такие опасения могут существовать только в сознании человека, априори не желающего проводить никаких различий между совершенно не похожими друг на друга группами препаратов, имеющего стойкое предубеждение вообще против всего, что имеет отношение к категории психотропных средств.

У пожилых депрессия часто принимается за деменцию​

Говоря о мифе провоцирования деменций (слабоумия) антидепрессантами, следует указать на значительное количество случаев, когда ошибки допускают даже сами врачи. Речь идет об ошибочной диагностики слабоумия (атеросклеротической деменции, болезни Альцгеймера) у пожилых людей, в тех случаях, когда на самом деле у них имеет место тяжелая депрессия.

Если физически здоровый молодой или зрелый человек становится растерянным, подавленным, замкнутым, отгороженным, вялым, апатичным, несообразительным, эмоционально опустошенным, пассивным, безынициативным, то уже его знакомым и родственникам и без участия специалиста придет мысль о депрессии. Когда все то же самое наблюдается у 70-90-летнего человека, то мысль о депрессии может не прийти даже врачу. В первую очередь, возникает мысль о возрастном/старческом слабоумии или болезни Альцгеймера.

Что поделаешь - старость?​

Диагностическую задачу, еще более осложняет то, что родственники, к сожалению, в таких случаях продолжают настойчиво обращаться к невропатологам, а не к психиатрам. В результате депрессия остается не выявленной, лечение осуществляется бесполезными в данном случае сосудистыми и ноотропными средствами. И «деменция», таковой вовсе не являющаяся, продолжает прогрессировать. В конечном итоге все смиряются – мол, что же поделаешь – старость…

Тяжелое депрессивное страдание пожилого человека может закончиться суицидом. Но и это всеми окружающими будет списано на утрату контроля за поведением по причине деменции. Мол – «что же поделаешь – выжил из ума и покончил с собой». Но если такое состояние распознается верно, как депрессивное, и грамотно назначается антидепрессант, то от, якобы, деменции, а на самом деле - депрессии, не остается и следа. И человек проживает еще многие годы без каких-либо существенных признаков снижения памяти и интеллекта.

Таким образом, антидепрессанты не просто не вызывают деменции. Порой они чудодейственно спасают от депрессии, принятой за деменцию, когда на человеке, как говорится, уже поставлен крест. Что уж говорить о множестве тревожных невротических и неврозоподобных расстройств в пожилом возрасте, также маскирующихся под начальные проявления слабоумия и полностью устраняемых антидепрессантами группы СИОЗС.

Тревожность бывает причиной забывчивости​

Давайте представим сейчас не пожилого человека, а школьника, который выучил «урок на зубок», но выйдя к доске, растерялся и не смог воспроизвести прекрасно усвоенный им материал. Нормальный учитель понимает, что он просто разволновался, успокаивает его, предлагает ответить письменно или в конце занятия. И если такие случаи продолжаются, то направляет к школьному психологу, подозревая высокий уровень тревожности – никак не проблемы с памятью.

Или если ответственный работник забывает выполнять задания, начинает делать ошибки, суетиться, становится рассеянным, невнимательным, то нормальный руководитель, прежде чем, подозревать у него расстройство памяти и интеллектуальных функций и посылать к неврологу, расспросит, не переживает ли он каких-то тревожащих его проблем или конфликтов, все ли в порядке в семье, нормально ли он высыпается, не нуждается ли в дополнительном отдыхе.

Это естественно и понятно каждому. Но как ни парадоксально – если забывчивым и рассеянным становится пожилой человек, то с точки зрения всех окружающих его людей и не редко даже врачей, он не может иметь тревожащих переживаний, у него не может развиться депрессия. И все происходящее - это первые признаки слабоумия. Антидепрессант же, который мог бы полностью устранить избыточную тревогу или вывести из депрессии… да, что вы, он же и без того «вызывает деменцию»! Увы, количество таких ситуаций, складывающихся в реальной геронтологической практике, не учитывает никакая медицинская статистика.



СТРАШИЛКА ОДИННАДЦАТАЯ. Антидепрессанты вызывают рак.
Данное утверждение - не более чем проявление онкофобии и фармакофобии. Если получать информацию из популярных новостей, то рак вызывают красное мясо, алкоголь, картофельные чипсы, консерванты, антибиотики, загазованный воздух, микроволновки, сковородки с антипригарным покрытием, мобильные телефоны, солнечный загар, сниженный иммунитет, наконец, депрессия и стресс и, конечно же… лекарства от депрессии и стресса – антидепрессанты. Как же без них? Такие страшные препараты, и чтобы при этом не вызывали рак – кому такое придет в голову? Если не распространять такие страшилки, то, того и гляди, пациенты перестанут платить психоаналитикам за бесконечный поиск бессознательной причины своих страданий.

Между тем, реальных причин высокой смертности от онкологических заболеваний всего две. Во-первых, это растущая продолжительность жизни (поскольку, чем старше возраст, тем больше вероятность образования опухоли). Во-вторых, все еще недостаточная выявляемость рака на ранних стадиях по причине отсутствия надежных и общедоступных скрининговых тестов вроде привычного всем анализа крови. В качестве третьего фактора можно было бы еще выделить наследственную предрасположенность, но это именно предрасположенность, вероятность даже не вполне статистически подтвержденная.

Реальный фактор риска развития онкологии - возраст ​

Основной фактор роста онкологических заболеваний – возраст. При растущей продолжительности жизни количество случаев рака будет неизбежно расти (если, конечно, не появится некая «вакцина от рака»), а при отсутствии точных и дешевых методов его ранней диагностики неизбежно будет расти также и смертность. Соответственно будет расти и всеобщая онкофобия.

Всерьез обсуждать утверждение о том, что «антидепрессанты вызывают рак» просто излишне. Любая фармацевтическая компания давно бы обанкротилась, если бы выпустила на рынок канцерогенный препарат. На самых первых этапах клинических испытаний, проводимых еще на мышах, такого рода опасности отметаются в первую очередь. Разработка любого нового лекарственного средства будет сразу же прекращена, подай он хоть ничтожный намек на малейшую канцерогенность. Даже из самых прагматичных и меркантильных соображений в современных условиях такие проблемы и риски не нужны никакому фармацевтическому бизнесу. Думать иначе уже как-то просто вульгарно. Распространение подобных страшилок – это не более чем заработок «на кликах» подобно прочим заведомо стрессирующим фейковым новостям.


СТРАШИЛКА ДВЕНАДЦАТАЯ. При лечении антидепрессантами приходится отказываться чуть ли ни от всех радостей жизни – не выпьешь даже бокала вина. Многие вкусные блюда также оказываются нежелательными. Под большим вопросом управление автомобилем и спортивные занятия.
Здесь мы снова имеем дело со смещением предостережения, совершенно оправданного для одной группы препаратов, на другую, к которой оно совершенно никакого отношения не имеет. Антидепрессанты, относящиеся к группе ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО), особенно необратимые ИМАО (ниаламид, ипрониазид, транилципромин, селегилин, разагилин, паргилин, фенелзин), которые в настоящее время в мире практически не применяются, а в России просто отсутствуют и могут представлять разве что исторический интерес, когда-то действительно требовали существенных ограничений в диете. В частности, во избежание провоцирования тираминового синдрома и гипертонических кризов при использовании ИМАО запрещалось употребление в пищу значительного набора содержащих тирамин продуктов – сыров, копченостей, бобовых, пряностей, красного вина, пива и пр.

Специальной диеты требовали антидепрессанты, которые уже давно не используются​

С прекращением использования ИМАО полностью пропала и необходимость соблюдать какую бы то ни было избирательность в выборе продуктов питания. Единственный до сих пор продающийся и производимый в России формально относящийся к обратимым ИМАО антидепрессант пирлиндол (пиразидол) терапевтически настолько малоактивен, что от него не стоит ожидать как существенных клинических эффектов, так и проблем с переносимостью, даже аннотация к его применению не содержит каких-либо предупреждений на это счет. Ограничений в диете не требуют ни мощные трициклические антидепрессанты, ни, тем более, современные серотонин-селективы.

Традиционно не столько противопоказанным, сколько требующим осторожности, является со любого антидепрессанта с экстрактами зверобоя и биодобавками, содержащими аминокислоту триптофан в чистом виде, причем в целях устранения риска не тираминового, а серотонинового синдрома. Однако это ограничение довольно формальное и скорее просто напоминает, что современные антидепрессанты являются, по сути, синтетическими аналогами травы зверобой.

Итак, любые ограничения в диете при использовании любых ныне применяемых в РФ антидепрессантов – это настоящая страшилка, миф, который «перекочевал» к ним от уже не использующихся препаратов группы необратимых ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО).

Никто не возьмет на себя ответственность за поведение человека в алкогольном опьянении​

Запрет на употребление алкоголя совместно с применяемыми в настоящее время антидепрессантами не однозначный, но и далеко не категоричный. Прежде всего, нужно понимать, что формально аннотации практически к любому психотропному средству (да и не только психотропному, с антибиотиками, гипотензивными, обезболивающими и пр. ситуация та же) содержат информацию о нежелательности их сочетания с алкоголем. Причина этому достаточно проста – и психотропное средство, и алкоголь представляют собой психоактивные вещества, совместное воздействие которых на центральную нервную систему не всегда предсказуемо. Особенно это относится к лицам, и так склонным к атипичной картине опьянения, т.е. грубым изменениям поведения при попадании алкоголя в организм.

Как уже говорилось вначале, любая фармфирма, прежде всего, преследует цель страховки от всевозможных юридических претензий в свой адрес. Могут ли какие-либо нежелательные изменения самочувствия произойти во время употребления алкоголя? Могут. Более того, общеизвестно, что значительная часть неприятностей, связанных со здоровьем человека и его поведением, порой самых драматических, случается ИМЕННО в состоянии алкогольного опьянения. Может человек, с которым эти неприятности произошли, возложить вину за них не на алкоголь, а на употребляемый совместно с ним препарат? Конечно, может. Так не лучше ли фармфирме указать в аннотации на нежелательность применения или даже несовместимость своего препарата с алкоголем? Конечно же, с этой точки зрения, поступить так будет вполне оправданным.

Антидепрессанты не взаимодействуют с алкоголем​

Что касается самого химического взаимодействия между алкоголем и антидепрессантами, тем более, формирования в результате этого каких-либо токсических соединений (как это бывает при т.н. дисульфирамовых реакциях, например, при сочетании дисульфирама или метронидазола с алкоголем), то такой вариант практически исключен. При высоких дозировках антидепрессанта и большом количестве алкоголя, конечно, возможно повышение нагрузки на системы печеночных ферментов, но и то не обязательно, например, среди современных антидепрессантов группы СИОЗС такой эффект возможен разве что при использовании флуоксетина и флувоксамина.

Что касается употребления, как говорят, символического, т.е. не приводящего к явно ощутимому опьянению количества алкоголя, то опасения в связи с этим вообще вряд ли могут быть хоть чем-то оправданы, лишь гипотетически нельзя исключить некоторого усиления или ослабления степени опьянения, гораздо реже - изменения картины опьянения.

Алкоголь - вегетативный дестабилизатор​

Наконец, самым практически значимым моментом в этом вопросе является собственное вегето-дестабилизирующее действие алкоголя. Так при лечении, например, панического расстройства, алкоголь сам по себе, без учета его взаимодействия с одновременно принимаемым антидепрессантом, способен нарушить установившееся вегетативное равновесие и вызвать криз - паническую атаку, развитие которой с легкостью может быть спровоцировано еще и тревожной мыслью о возможном неблагоприятном сочетании антидепрессанта и алкоголя.

Важно понимать, что и алкоголь, и невротическая тревога, как по отдельности, так и, тем более, воздействуя одновременно, способны оказать выраженное негативное влияние на самочувствие, но виновником этого опять же, с большой степенью вероятности будет выставлен именно - антидепрессант. Исключительно ради того, чтобы не участвовать в разбирательствах такого рода ситуаций, и фармкомпании, и врачи всегда будут официально заявлять о нежелательности сочетания антидепрессантов с алкоголем.

Однозначно несовместимы с алкоголем транквилизаторы и дисульфирам​

В тех случаях, когда сочетание алкоголя и медицинского препарата грозит серьезными токсическими последствиями, то это, как в аннотациях, так и при врачебных назначениях, подчеркивается четко и обоснованно. Например, сочетание транквилизаторов и алкоголя недопустимо по причине непредсказуемой кратности суммирования их эффектов - усиления седативного влияния, развития артериальной гипотензии и тормозящего влияния на дыхательный центр; сочетание дисульфирама (тетурама, антабуса, эсперали) или метронидазола (трихопола) с алкоголем чревато выраженным отравлением за счет блокирования действия основных метаболизирующих алкоголь ферментов. Но даже в этих случаях, чтобы создать угрозу для жизни, надо очень уж «постараться» - существенно «перебрать» как с алкоголем, так и с транквилизатором или дисульфирамом. Ну, а антидепрессанты здесь вообще не причем…

В качестве резюме по данному вопросу следует отметить, что употребление алкоголя, особенно пациентами с текущими психоэмоциональными, депрессивными и вегетативными расстройствами по самым элементарным понятиям нежелательно само по себе. Если такое все же происходит, то добавление сюда еще и антидепрессанта вряд ли осложнит эту картину, скорее, в перспективе ее только улучшит, приведет к отказу от алкоголя, однако таких «схем лечения» все же следует избегать и отказываться от алкоголя заблаговременно. Наконец (подобно вопросу о негативном влиянии современных антидепрессантов на яркость проявления либидо и частоту сексуальных актов), если тема невозможности употреблять алкоголь, тем более, напиваться, находится в явном приоритете по отношению к избавлению от невроза или депрессии, то, видимо, имеющееся расстройство не настолько тяжело, чтобы прибегать к медикаментозному лечению, вместо него можно использовать огромный арсенал психологических, развивающих, оздоровительных, духовных и пр. направлений, кстати, большинство из которых употребление алкоголя не приветствует еще категоричнее.

Антидепрессанты не ограничивают жизнь, а освобождают для жизни​

И об управлении автомобилем. Здесь снова стоит напомнить, что речь идет именно об АНТИ-депрессантах, т.е. средствах ПРОТИВ депрессии, как раз возвращающих те ясность ума, внимания, памяти, живость восприятия и двигательных реакций и пр., которые «крадут» у человека депрессия и тревога. Противопоказания в плане вождения, работы на высоте, с опасными станками, конвейерами, движущимися агрегатами, тренажерами и пр. имеют не антидепрессанты, а транквилизаторы, которые действительно способны оказывать ряд седативных, снотворных и расслабляющих мускулатуру эффектов, снижать скорость реакций и ухудшать координацию движений. Все эти вызываемые транквилизаторами нежелательные явления строго дозозависимы, т.е. транквилизатор способен существенно «пьянить» мозг при передозировке, но оказывает вполне комфортное противотревожное и вегетостабилизирующее действие, если его количество и частота приемов подобраны верно. Однако, к антидепрессантам данная тема вообще не имеет отношения – ничего подобного транквилизаторному опьянению, ни в каких дозировках они вызывать не способны. Антидепрессанты вообще не оказывают сиюминутного действия, результаты их применения оцениваются по истечении недель и месяцев применения.

К антидепрессанту нужно адаптироваться​

Единственное, что следует учитывать – это реакции адаптации к антидепрессанту в самом начале его использования (первые 1-2 недели), возможный в этот период дискомфорт способен повлиять на общее самочувствие и, в том числе, снизить ясность внимания. Но это снижение будет таким же, каким оно бывает у человека при любом физическом недомогании - головной боли, пищевом отравлении или ОРВИ. Стоит ли при таких расстройствах отказываться от управления транспортными средствами? Если они достаточно выражены, то стоит. То же самое относится и к антидепрессантам в первые недели их применения.

Так же следует относиться и к спортивным занятиям любой интенсивности. Трициклические антидепрессанты в силу присущих им ранее описанных холинолитических побочных эффектов действительно могут вносить такого рода ограничения, однако и назначаются они пациентам со столь выраженными психоэмоциональными расстройствами, что речь о занятиях спортом здесь просто не заходит, по крайней мере, до улучшения состояния и ослабления интенсивности терапии.

Что же касается новых серотонин-селективных антидепрессантов, то потому они и приобрели мировую популярность в качестве препаратов, повышающих качество жизни, что ровным счетом никаких ограничений в жизнь не привносят, наоборот - освобождают ее от невротических составляющих, связанных с тревогой и депрессией.


СТРАШИЛКА ТРИНАДЦАТАЯ. Антидепрессанты изменяют идентичность человека. Даже если они и оказывают лечебный эффект, то ценой того, что изменяется личность, человек перестает быть «самим собой».
С данным утверждением трудно спорить. Действительно, если до приема антидепрессанта человек был тревожным, боязливым, нервозным, беспокойным, эмоционально ранимым и уязвимым, склонным к слезам или вспышкам раздражения и гнева; подавленным, быстро утомляющимся, неспособным справляться с потоком беспорядочных мыслей, избыточного анализа и самокопания; если у него то и дело нарушался сон, снились кошмары, менялся аппетит и вес; накатывали беспросветная грусть, тоска, печаль, подавленность, бессмысленность существования или ранящие, неистребимые чувства обиды, негодования, раздражения, возмущения, агрессии; если у него по малейшему поводу болела или кружилась голова, возникало сердцебиение или подскакивало давление, или расстраивался кишечник, бросало то в жар, то в холод, накатывали тошнота, головокружение или нехватка воздуха; если он не переносил общественный транспорт или авиаперелеты, лифты, контакты один на один с незнакомыми людьми или выступления перед аудиторией; если начальник не мог провести заседание, опасаясь развития панической атаки, если мать не могла подойти к ребенку, опасаясь потери контроля над собой и причинения ему вреда; если писатель месяцами не мог произвести ни строчки, художник подойти к мольберту, а бухгалтер сеть за простейший для него отчет…

Человек изменился - это подозрительно​

И если такой невроз длился годами, и человек уже практически забыл, как жил до него, если он уже смирился с тем, что такова его суть, природа, характер и личность, а то и судьба, карма, воля свыше… И если после качественно проведенного лечения все это кардинальным образом изменилось к лучшему, если, освободившись от невроза и тревожно-инфантильных стереотипов реагирования, человек стал внутренне более свободным и независимым, то, конечно, всегда найдутся люди, особенно, среди «любящих близких», которые отнесутся ко всему предельно подозрительно. Однако действительную оценку происходящему в таких случаях может дать только сам страдающий от невроза или депрессии и преодолевший их человек.

Невозможное возможно​

В соцсетях периодически проводятся флешмобы, в ходе которых люди, пережившие серьезные неврозы и депрессии, открыто описывают свои прошлые страдания, показывая, что эти проблемы вовсе не являются неотъемлемыми свойствами их личности, хотя на тот момент им могло казаться именно так, а представляют собой ни что иное, как симптомы психоэмоциональных расстройств, от которых, оказывается, не так трудно избавиться.

Например, тотально неуверенный в себе студент, не способный устно отвечать перед аудиторией, без стеснения общаться даже с продавцами и, тем более, вообразить, как можно пригласить понравившуюся девушку на свидание, вероятнее всего, на самом деле является носителем не «скромности, неуверенности и сниженной самооценки», а клинически выраженных невротических симптомов тревоги и социофобии. Однако осознать это он оказывается способен, только, как говорится, почувствовав разницу, т.е. тогда, когда избавление от тревоги, наконец, происходит; прошедшие же через это в своем прошлом участники флешмоба пытаются рассказать ему об этом заранее.

Другой человек за годы привык считать себя неудачником, лентяем, пессимистом и меланхоликом, для него нет ничего привычнее, как тяготится безрадостным, уединенным существованием, терзаться чувством вины, опустошенности или бессмысленности, фантазируя обо всем, что связано с преднамеренным уходом из жизни. Он вспоминает, что этим похож на кого-то из своих родственников и абсолютно уверен, что «такой уж у него характер», что «личность не переделаешь» и «от судьбы не уйдешь» или, что, в конце концов, «у каждого свой крест». Ясно увидеть, что ни одно из подобных утверждений не соответствует действительности, можно только избавившись от депрессии.

Страдание и личность​

Конечно, ставить знак равенства между личностными, характерологическими особенностями и симптомами психоэмоционального расстройства в гораздо большей степени склонен тот, кто страдал от них более длительное время. Особенно, если "привык с этим жить" уже с подросткового возраста. Кто разуверился или никогда толком не пробовал посмотреть на ситуацию иначе и попытаться изменить ее посредством лечебных мероприятий.

Тот же, кто ощутил на себе всю тяжесть невроза или депрессии, лишь однажды провалившись в эмоциональную яму, не имея явных проблем до этого "провала", гораздо менее склонен идентифицироваться со своим душевным страданием и считать его неотъемлемой чертой своей личности. Такие люди без особых колебаний и промедления, тем более, без страха «повредить своей идентичности» обращаются за специализированной психотерапевтической помощью. В том числе, в ее медикаментозном исполнении.

Антидепрессант характер не исправит​

Объективности ради здесь следует заметить, что люди с прочно и глубоко укоренившимися в личности тревожными, депрессивными, зависимыми, возбудимыми, истеричными и пр. чертами действительно встречаются. Диагностически они так и определяются – как «личностные расстройства» или «расстройства личности». Еще недавно эти состояния именовались психопатиями, а их легкие степени - акцентуациями характера. При личностных расстройствах назначение антидепрессанта неспособно принести четкий эффект (а бывает даже категорически противопоказано). Поэтому предпочтение должно отдаваться длительной психотерапии и различным формам социальной реабилитации.

Объективное заключение о том, с чем именно мы имеем дело – расстройством личности или длительно текущим психоэмоциональным расстройством - может быть получено в результате специального патопсихологического и/или нейропсихологического обследования, проводимого клиническим психологом. Грамотный врач-психотерапевт или психиатр также вполне способен отличить одно от другого уже на первичном приеме.

Личностные расстройства составляют крайне незначительную часть в общей массе длительно текущих тревожно-депрессивных расстройств. И сопротивление любой терапии (по причине устойчивого отождествления субъективного Я с дезадаптирующими особенностями социального поведения и эмоционального реагирования) при них характерно в гораздо большей мере, чем сознательное обращение за помощью.


СТРАШИЛКА ЧЕТЫРНАДЦАТАЯ. Антидепрессанты, если и оказывают, то лишь симптоматический эффект, т.е. маскируют симптомы, устраняют внешние проявления невроза или депрессии, "загоняют проблему внутрь". Воздействовать на истинную причину, принести подлинный результат способна только целенаправленная работа над собой, психотерапия и психопрофилактика, проводимые не медикаментозным путем.
На первый взгляд с этим трудно спорить, ведь действие антидепрессантов по определению симптоматическое. Так, у депрессии есть симптомы снижения эмоционального фона, двигательной и мыслительной активности. Назначили антидепрессант, и симптомы прошли. Улучшилось настроение, восстановилась активность, подвижность, энергичность тела и ума. То же самое можно сказать о симптомах тревоги и вегетативной дисфункции при неврозах. Назначили антидепрессант, и беспокойство, раздражительность, напряжение, нервозность, головные боли, сердцебиения, скачки давления, раздраженный кишечник и пр. соматоформные симптомы исчезли. Куда же подевались собственно депрессия и невроз, как таковые? Их «загнали внутрь», «замаскировали», «скрыли» от самого пациента и окружающих, надели на них «розовые очки»?

Такими и многими другими выражениями изобилуют высказывания критиков биологической антидепрессивной терапии, открыто лоббирующих свою деятельность в сфере не медикаментозной психокоррекции, психотерапии, психоанализа, а также самого разного рода восстановительных, целительских и духовных практик. (О лоббировании, наоборот, фармакологическими компаниями своей продукции - см. "Страшилка тринадцатая"). Утверждать, что невроз и депрессия как раз и состояли из своих симптомов, как море состоит из капель, и потому исчезли, «испарились» вместе с ними, было бы слишком просто и не убедительно для понимания столь распространенного мифа. Поэтому этим путем мы не пойдем.

Проводим аналогию​

Сравним страдание от невроза или депрессии с другим аналогичным, но более понятным заболеванием. Например, пневмонией или тяжелым гриппом. Предположим, что антибактериальные и противовоспалительные средства, использующиеся для лечения пневмонии, тоже «загоняют проблему внутрь» и «не действуют на ее истинную причину». Ведь настоящая причина пневмонии состоит в слабости иммунитета. Был бы иммунитет выше, человек бы не заболел. Другая не менее «реальная причина» пневмонии состоит в переохлаждении организма. Был бы заболевший более внимателен и осторожен, берегся бы сквозняков, надевал теплый свитер в мороз, то и не было бы никакой пневмонии. Также не будем забывать, что инфекция при пневмонии передается воздушно-капельным путем от другого человека. Поэтому еще одной «действительной причиной» заболевания является заражение микробом или вирусом, не случись которого, и воспаления можно было бы избежать.

Если так рассуждать, то лечить пневмонию антибактериальными средствами – значит только «загонять проблему внутрь», «травить свой организм лекарствами», «попадая на крючок» производителей антибиотиков, противовирусных, аспирина, парацетамола, антигистаминных препаратов, разного рода колдрекса, фервекса, санорина и пр. Вместо этого необходимо менять образ жизни. Закаливаться, правильно питаться, не «забивать шлаками» организм, избегать длительных переохлаждений, вести активный образ жизни, заниматься спортом, избегать контактов с больными людьми – носителями инфекции, а в период эпидемий одевать маску в общественном транспорте… Логично? Можно сказать, что именно так мы боремся с «истинными причинами» инфекционного заболевания? Конечно, можно.

Все правильно, за исключением того, что если человек все же заболел, то ему нужно срочно оказывать помощь. И потом уже призывать к «работе над собой» - повышать иммунитет, беречься от инфекции и т.п. Этим, собственно, и занимается вся профилактическая медицина. Если так не поступить, то может случиться, что устранять «реальные причины» будет уже не у кого. Смертность при тяжелых формах пневмонии и гриппа – реальный факт.

Почему же такая простая логика не работает, когда пациент дезадаптирован выраженными симптомами невроза, депрессии или еще более тяжелого эндогенного психоэмоционального расстройства? Очевидно, что здравый смысл в таких случаях просто заблокирован суеверным страхом перед антидепрессантами.

Отделяем зерна от плевел

В случае с пневмонией отделить зерна от плевел не составляет никакого труда. Всем понятно, что если человек болен, то ему требуется симптоматическое лечение до полного выздоровления. А будет ли он потом регулярно посещать иммунолога, совершать утренние пробежки, принимать контрастный душ и вместо алкоголя пить свежевыжатые соки с высоким содержанием витамина С ради стимулирования иммунитета и «воздействия на истинную причину» заболевания - совершенно другой вопрос.

В случае же с лечением клинически выраженных симптомов невроза и депрессии зерна от плевел отделяются куда сложнее. Ведь от пневмонии можно умереть. При такой угрозе вступать в словопрения о «реальных причинах» заболевания вряд ли кому-то придет в голову. В наше время на врача очень быстро могут еще и подать в суд, если он упустит из вида хоть какой-нибудь симптом и не назначит по отношению к нему симптоматическую терапию. От неврозов же не умирают. Качество жизни и трудоспособность при них снижаются не столь критично (хотя и на гораздо более длительный срок). Поэтому носители слабо выраженных неврозов могут позволить себе годами заниматься поиском и устранением «реальных причин» своего страдания в ходе бесчисленного множества психотерапий и целительских практик.

Но и это не всегда так.

В тяжелых случаях антидепрессанты принципиально необходимы​

При тяжелых депрессиях фатальный исход, как известно, тоже не исключен. Не оказание должной медицинской помощи, отказ от психотропных средств способны повлечь смертельный исход в виде суицида. Впрочем, так бывает не только при депрессиях. Эмоционально истощить, сделать жизнь невыносимой и тем толкнуть на крайний шаг способны тяжело протекающие паническое, обсессивно-компульсивное, посттравматическое стрессовое расстройства, тяжелые реакции дезадаптации, изматывающие соматоформные и нейропатические боли, изолирующие от мира агора- и социофобии. Лечить их быстро и эффективно с помощью современных антидепрессантов, и только потом уже решать вопрос о длительной психотерапии и психопрофилактике – значит «загонять проблему внутрь»? Не придавать значения «реальным причинам»? «Маскировать симптомы»? Что может быть абсурднее?

Особенно часто вещателями такого рода страшилок являются не сами страдающие пациенты, а не ведающие их проблем родные, близкие и сослуживцы. Мол, «какие еще антидепрессанты, ишь, выдумал себе депрессию – иди-ка лучше в спортзал!» «Вы посмотрите, тревога у него, лечиться надумал – занятие лучше бы себе нашел!» «Чуть голова заболит – и в аптеку уже бежит, знаем мы эту мигрень – есть охота, а работать лень!» «Слезливость и раздражительность у нее, видите ли, к врачу за рецептом собралась - держать себя в руках надо, а не ребенка из себя строить!» «Снотворные от бессонницы собрался пить - на наркотики подсаживаться, работал бы больше, за день уставал, так и спал бы тогда как богатырь!»

Интересным моментом здесь является то, что стоит несчастному человеку все же проявить настоящие суицидальные наклонности или уже заметную для всех неадекватность поведения, или действительно не смочь встать с постели, чтобы пойти на работу, как те же самые «советчики» сами с напором начинают требовать от врачей назначения «самой серьезной и необходимой терапии». А то и винят их в невнимательности, некомпетентности, не следовании общепринятым медицинским стандартам оказания психиатрической помощи.

Итак, по части «симптоматического лечения» неврозов и депрессий, должно быть все ясно. Но как обстоят дела с психотерапией, безусловно показанной при данных расстройствах?

Психотерапия - это не всем доступная роскошь​

Допустим, идеальным средством лечения неврозов и депрессий, действующим на «реальную причину» психоэмоционального расстройства, каковой является сама личность, ее социальные взаимодействия и уровень эмоционального стресса было бы регулярное посещение психоаналитика (2-4 раза в неделю, как того требует процедура) или/и когнитивно-поведенческого психотерапевта (1-2 раза в неделю), дисциплинированное освоение методов саморегуляции, релаксации, аутотренинга, дыхательных гимнастик, при желании - медитации, йоги, полный отказ от вредных привычек, не менее, чем 9-часовой сон, занятия ЛФК, фитнесом, проведение сеансов расслабляющего массажа, при желании - spa-процедур, иглорефлексотерапии, натуральное сбалансированное питание, строгий контроль веса. Особенно важно – охранительный режим, предполагающий стабильное снижение уровня стресса и продолжительное (желательно не менее 2 месяцев в году для жителей северных регионов) санаторно-курортное лечение в условиях с повышенной инсоляцией, проще говоря, лечебный отдых в горах или на море. Ведь именно так лечили тревожные неврозы, неврастению, вегетативные дисфункции и невротические депрессии до появления современных антидепрессантов.

У среднего офисного служащего современного мегаполиса или с трудом «сводящего концы с концами» жителя российской провинции такое НЕ симптоматическое лечение неврозов вызовет разве что смех, а вдобавок, возможно, и слезы.

Антидепрессанты не для всех​

(Даже если выделить из всего списка одну только психотерапию и считать, что она в последнее десятилетие стала существенно более инновационной и эффективной, то все равно следует принять в расчет, что самая краткосрочная «работа над собой» ради устранения «истинной причины» страдания не измеряется 5-10 сеансами и вообще не измеряется количеством сеансов. Она измеряется временем - месяцами и годами. При этом один сеанс/сессия у зрелого сертифицированного по западным стандартам психолога или коуча обойдется в современном российском мегаполисе минимум в 5000 рублей. Ну, а вне мегаполисов такие специалисты, как правило, просто отсутствуют. Там и узко специализированного врача становится найти все труднее.)

И, вот, этот «смех сквозь слезы» можно считать своеобразным тестом на предмет того, У КОГО ИМЕННО антидепрессанты «загоняют проблему внутрь», оставляя без внимания «истинную причину» расстройства? Тому, кто не расплакался и не рассмеялся над над данным или подобным ему перечнем лечебных процедур, исключающих медикаментозное лечение, кто может себе позволить, а главное – кто имеет силы в состоянии невроза или депрессии интенсивно "работать над собой", антидепрессант совершенно ни к чему! Такой человек не страдает от невроза или депрессии настолько, чтобы использовать медикаменты, подобно тому как и при легком насморке не следует сразу хвататься за таблетки.

Антидепрессант "вредит" тому, кому не помогает​

Также и человеку, способному активно бороться со своей невротичностью или депрессивностью во всех их проявлениях, имеющему для этого достаточно энергии, средств и времени, антидепрессант, в лучшем случае, не понадобится, не сыграет для него никакой роли. В худшем же проявит массу «побочных действий» - естественно, по принципу ноцебо-эффекта. Будет «убивать печень и почки», вызовет «агрессию, депрессию и снижение либидо», страх перед «привыканием, зависимостью и тяжелым синдромом отмены»... Ну, а сама проблема, конечно же, будет только «загнана внутрь».

Описание такого случая пополнит содержание какого-нибудь интернет-форума об ужасных свойствах антидепрессантов, что оттолкнет множество людей, в них реально нуждающихся, и усугубит их страдание вплоть до суицидов. (Число только завершенных суицидов в России превышает число смертельных исходов в результате ДТП, то есть не менее 20 тыс. человек в год).

Согласно библейскому афоризму - «Не здоровый нуждается во враче, а больной». Хотя невроз и не представляет собой заболевания в объективном, физическом смысле слова, он, несомненно, представляет собой страдание. Лишь когда страдание пациента (кстати, буквальное значение слова пациент в переводе с латинского patiens – «страдающий», «терпящий») настолько сильно, что превосходит силы для его преодоления, тогда ему становится необходим врач и фармакологический препарат. В противном случае действительно лучше «не загонять проблему внутрь», обратить внимание на «истинную причину» страдания и не дискредитировать ни медикаментозное «симптоматическое» лечение, ни грамотно назначающего его врача.

СТРАШИЛКА ПЯТНАДЦАТАЯ. Широкое распространение антидепрессантов – результат сговора врачей и фармацевтических компаний - можно наблюдать множество случаев, когда антидепрессанты назначают врачи самых разных специальностей, даже когда у больных вообще нет никакой депрессии.
Конспирологические теории – негативный тренд современности. Фармацевтические компании действительно активно взаимодействуют с врачами. Информирование медиков о своей продукции, особенно, новой - это существенная часть их работы. Иначе, зачем вкладывать миллиарды в разработку новых препаратов, зачем искать средства от страданий? Чтобы врачи о них не знали и ими не пользовались? Ведь фактический потребитель фармацевтической продукции - по сути, врач. Конкуренция же среди фармпроизводителей, с одной стороны, способствует росту качества и снижению цен на медицинские препараты. С другой - действительно порождает то, что именуют «активным продвижением товара на рынке» и «бизнес-заинтересованностью».

Лоббирование фармфирмами своей продукции - не секрет

Да, представители фармкомпаний активно рекламируют свою продукцию среди врачей, проводят разъяснительную работу, приглашают компетентных специалистов организуют научно-практические конференции для крупных лечебных учреждений, где не просто презентуют свою продукцию, но и дают о ней подробную информацию, необходимую для начала безопасного пользования. Размещают рекламные страницы в научных фармакологических изданиях, за счет чего порой обеспечивают возможность выхода в свет самих этих изданий. Если кому-то захочется назвать данный процесс лоббированием своих интересов на рынке, я не буду с этим спорить. Однако, мне кажется, что «лоббирование» и «сговор» - это не одно и то же.

Что касается врача, то он никак не является приобретателем какой-либо материальной выгоды от назначения препарата. Если только не считать ею бесплатный кофе с бутербродом на фуршете после организованной фармкомпанией конференции. Может быть, кто-то считает, что врач получает от фармкомпании «откат» в конверте за назначенное им средство? Учитывая многомиллиардные в долларовом эквиваленте обороты мировой фарминдустрии, о таких случаях было бы достоверно известно. Если бы так, то врачи, ежедневно выписывающие десятки рецептов, жили бы не хуже известных коррупционеров, а связанные со «сговором» и «подкупом» судебные дела звучали бы в прессе. Однако, кто, где, когда про такое слышал?

Да, западные врачи, особенно в Америке, прекрасно обеспечены, поскольку получают практически наивысшие из возможных бюджетных зарплат. Однако это именно зарплаты плюс еще и доходы от частной практики. Все остальное - чистая конспирология.

К психотерапевту?! - Я не псих, сами к нему идите!

Как же быть с утверждением, что антидепрессанты становятся все более популярными по причине назначения их врачами соматического профиля пациентам, не находящимся в состоянии депрессии? Действительно, назначение психотропных средств, даже таких безопасных, как современные серотонин-селективы, все же входит в компетенцию врачей-психотерапевтов и психиатров. Даже не неврологов. В западной медицине этого правила придерживаются достаточно строго. В России же по причине укоренившегося страха людей перед «карательной психиатрией», предложение, например, кардиолога обратиться к психотерапевту для назначения антидепрессанта с целью лечения вегетативной дисфункции способно вызвать реакцию вроде – «я не псих, сами к нему идите!».

Формального запрета назначать психотропный препарат для врача любой специальности не существует так же, как и психотерапевту/психиатру не запрещено назначать, например, препарат от давления при гипертонии или обезболивающее при боли. Но в российской ментальности далеко не одно и то же, скажет ли врач-психотерапевт – «мне не нравится ваш пульс, я думаю, вам стоит начать прием бета-адреноблокатора, поэтому я направляю вас кардиологу, чтобы вы решили с ним этот вопрос», и если кардиолог скажет – «я вижу у вас избыточную тревожность, нестабильный эмоциональный и вегетативный фон, думаю, вы почувствовали бы себя намного лучше, принимая антидепрессант, поэтому направляю вас к психотерапевту/психиатру, чтобы вы решили с ним этот вопрос».

Треть больных не больны​

Направление к кардиологу выглядит естественным и может вызвать разве что благодарность за повышенное внимание. Направление же к психотерапевту/психиатру с высокой степенью вероятности способно вызвать подозрение или даже упрек в равнодушии, непонимании и нежелании вникать в суть проблемы. По этой причине назначением антидепрессантов в России занимаются врачи множества специальностей. Больше всего – неврологи. Но также без антидепрессантов зачастую не обходятся кардиологи, гастроэнтерологи, эндокринологи, гинекологи и терапевты. То есть специалисты, к которым чаще всего обращаются по поводу соматоформных вегетативных дисфункций различных систем органов.

Согласно уже одной только официальной статистике, таких пациентов на приеме у врачей соматического профиля – одна треть! Фактически это все пациенты с неврозами. Им нельзя оказать качественную помощь назначением препарата, действующего на физическую сферу. Им необходимо средство, снижающее уровень тревожности, выравнивающее эмоциональный фон и тем стабилизирующее вегетативную нервную систему. Как уже говорилось ранее, с этой задачей прекрасно справляется современный серотонин-селективный антидепрессант, не вызывая при этом ни риска формирования зависимости, ни неприятных побочных эффектов.

Скажем об этом четко еще раз.

Антидепрессанты группы СИОЗС лишь исторически относятся к таковым, их основной эффект не только антидепрессивный, но и противотревожный. Говоря в общем, они устраняют типичный неврастенический симптомокомплекс — тревожность, нервозность, раздражительность, повышенную эмоциональную уязвимость, внутреннее напряжение, эмоциональное истощение, вегетативную нестабильность («психосоматику») – все вместе, как бы чудесно это ни звучало. (Впрочем, в этом нет ничего чудесного, так же как нет ничего чудесного в том, что когда проходит грипп, то одновременно проходят и температура, и озноб, и слабость, и насморк, и боль в горле.) В самом общем смысле основной эффект современных антидепрессантов можно определить как повышение чувства внутреннего комфорта, вегетативной стабильности и стрессоустойчивости, в результате этого также повышается и настроение. К сожалению, в России все по тем же причинам — бытующих страшилок/мифов, конспирологии и бедственного положения врачей в государственных медучреждениях — серотонин-селективы до сих пор не везде правильно используют, и потому боятся, следуя типичной ксенофобии — «отвергаю то, что не знакомо».

 

[zdark]

принимаются под прикрытием мощных транквилизаторов

Антидепрессант «под прикрытием»

Юров Игорь Евгеньевич
Врач-психотерапевт, Психиатр доцент

Тяжелый «заход на антидепрессант»​

Начало приема антидепрессанта для многих оказывается непреодолимой задачей. Вина при этом возлагается на сам препарат в то время, как он тут совершенно не причем. Как и положено любому современному антидепрессанту, он просто не действует в первые 3-5 недель применения. Все это время пациент остается со своими симптомами, которые, как минимум, не уменьшаются и, как максимум, усиливаются. Ухудшению самочувствия способствуют два фактора: 1) в меньшей мере — сам антидепрессант; 2) в большей мере — ноцебо (или негативный плацебо) эффект. Их можно избежать, если использовать антидепрессант «под прикрытием».

Фарм-эффект​

Фактор влияния самого препарата (назовем его фарм-эффект) особенно вероятен в случаях выраженной вегетативной нестабильности. То есть при наличии сердцебиения, головокружения, тошноты, дурноты, расстройств ЖКТ, чувства нехватки воздуха, болевого дискомфорта в теле и т.п. Ведь практически любой антидепрессант в начале приема способен как усиливать имеющийся вегетативный дискомфорт, так и провоцировать дополнительный. Ухудшение общего физического самочувствия, естественно, способствует усилению тревожности, ипохондрической настроенности, подозрительности относительно «опасных побочных эффектов», «индивидуальной непереносимости», «грубом действии» препарата и пр. В результате этого следует длительный и тяжелый «заход на антидепрессант» либо вообще отказ от продолжения его использования.

Ноцебо-эффект​

Фактор ноцебо (плацебо наоборот) эффекта происходит от негативных предубеждений относительно применения психотропных средств вообще и антидепрессантов в частности. Таким образом начало приема препарата оказывается связано с тревожным ожиданием его плохой переносимости и/или возможных побочных эффектов. Это еще больше повышает уровень и без того высокой невротической тревожности вплоть до паники, что естественно способствует усилению вегетативного (психосоматического) дискомфорта. Итог тот же. В худшем случае следует отказ от антидепрессанта, как от «неподходящего» или плохо переносимого. В лучшем — длительный период адаптации, «терпения» в ожидании наступления противотревожного эффекта.

При отсутствии «прикрытия» фарм- и ноцебо эффекты суммируются​

Поскольку тревожные личности, как правило, также в высокой степени и вегетативно нестабильные, а вегететивно нестабильные, в свою очередь, почти всегда тревожные, невротичные, ипохондрически настроенные, то оба фактора «непереносимости» антидепрессанта — фарм-эффект и ноцебо эффект — сливаются воедино и действуют совместно в той или иной пропорции. Порой они составляют самую что ни на есть гремучую смесь, порождающую непреодолимую никакими средствами фармакофобию — страх перед применением каких бы то ни было психотропных средств, а иногда и большинства медицинских препаратов вообще. Данный страх «успешно» подкрепляется чтением форумов, состоящих из отзывов других панически настроенных пациентов и/или мнением окружающих, убеждающих и без того страдающего от паники человека в наличии у современных антидепрессантов неких эйфоризирующих, психостимулирующих, наркотических или, наоборот, подавляющих эмоциональную и когнитивную сферы эффектах.

Спойлер

Бензодиазепины — наиболее адекватное средство «прикрытия» антидепрессанта​

Что же предпринять, чтобы начало применения антидепрессанта было комфортным и обнадеживающим? Все очень просто. Для этого требуется лишь прикрытие периода бездействия антидепрессанта (1 месяц плюс-минус 1-2 недели) бензодиазепиновым транквилизатором. К таковым относятся диазепам, алпразолам, клоназепам, лоразепам, медазепам, оксазепам, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (феназепам), хлордиазепоксид. В других странах также популярны темазепам, гидазепам, бромазепам, нитразепам и др.

К бензодиазепинам относятся и препараты, используемые преимущественно в качестве снотворных: зопиклон, золпидем, залеплон — на западном сленге «z-drugs». Их сложнее использовать в качестве прикрытия по причине более акцентированного усыпляющего действия и короткого периода полувыведения.

Бензодиазепины быстро и комфортно устраняют тревожность, напряженность, раздражительность, вспыльчивость, взрывчатость, гневливость, плаксивость, эмоциональную неустойчивость, «истеричность», а также вегетативные реакции, возникающие в ответ на тревогу и сильные эмоции — сердцебиения, скачки давления, тяжесть в груди, метеоризм, диарею, чувство неполноты вдоха, частые позывы к мочеиспусканию, мышечную скованность, головную боль напряжения, разного рода парестезии, сенестопатии — ощущения жара, жжения, холода, покалывания, зуда, онемения и т.п. И не позволяют им проявляться при систематическом применении транквилизатора в период бездействия антидепрессанта.

Не бензодиазепины — менее эффективные или вовсе бесполезные средства​

Прочие не бензодиазепиновые транквилизаторы (гидроксизин, этифоксин, буспирон, темгиколурил), а также препараты часто используемые в качестве заменителей транквилизаторов — обычно из числа малых и атипичных нейролептиков (алимемазин, хлорпротиксен, тиоридазин, тиаприд, флупентиксол, кветиапин, оланзапин) и противосудорожных/антиконвульсантов (карбамазепин, ламотриджин) — совершенно не способны конкурировать с бензодиазепинами по эффективности и комфортности применения.

Частое назначение в таких случаях еще одного антиконвульсанта и нормотимика — ламотриджина, якобы «выравнивающего настроение», вообще ничем необъяснимо. Ламотриджин устраняет фазовые колебания настроения при эндогенных моно- и биполярных депрессиях примерно через полгода от начала его применения. Никак не при неврозах. Тем более, не в начале терапии.

Еще один нередко назначаемый в качестве «прикрытия» транквилизатор — тофизопам — хотя формально и относится к бензодиазепинам, но очень слаб по сравнению с другими представителями своей группы. При отчетливой тревожно-вегетативной симптоматике он оказывает явно недостаточный эффект. Примерно то же самое можно сказать и о популярной еще с советских времен аминофенилмасляной кислоте.

Страшилки о «бензотранках»​

И все бы хорошо. Казалось бы, применяем бензодиазепины и не имеем проблем с адаптацией к антидепрессанту. Но нет. Страшилок о «бензотранках» оказывается еще на порядок больше, чем об антидепрессантах. Зависимость, привыкание, замедление скорости реакции и координации, наркотические или опьяняющие эффекты, снижение памяти, ясности сознания и мышления… Можно применять не дольше месяца или даже двух недель, нельзя садиться за руль, употреблять алкоголь…

Всё и так, и не так. Так — если бензодиазепинами злоупотреблять, то есть применять их в растущей дозировке без необходимости или в рекреационных целях — не для устранения симптома, а ради дополнительной релаксации, как употребляют, например, алкоголь. И совершенно не так, если транквилизатор используется в течении заведомо ограниченного периода времени, пока не действует антидепрессант.

Не нужно транквилизаторы передозировать: будет транквилизаторное опьянение. Не положено садиться с ними за руль: формально-юридически при обнаружении бензодиазепинов в моче или крови возможно лишение водительских прав (то же самое, как известно водителям, касается фенобарбитала — барбитурового транквилизатора, входящего в состав популярных «сердечных капель» — корвалола, валокордина, валосердина). Их действительно нельзя сочетать с алкоголем: эффект в разы усилится, а поведение станет не предсказуемым. Не следует резко отменять: чем дольше период применения, тем более постепенной должна быть отмена.

Уже давно не принято строить на основе транквилизаторов базовую терапию. Впрочем, при эпилепсии бывает именно так: транквилизаторы (обычно клоназепам и/или фенобарбитал) годами используются «в схеме» с другими антиконвульсантами. И ничего ужасного не происходит, если дозировка транквилизаторов не высока и не растет со временем. Поэтому, прежде всего, важно не принимать транквилизаторы с возрастающей частотой и/или в возрастающей дозировке.

«Хватательный рефлекс»​

Одним словом, не нужно прибегать к бензодиазепиновому транквилизатору без явной причины. Или, говоря выразительнее, не нужно формировать «хватательный рефлекс» — чуть что хвататься за транквилизатор. После появления современных серотонин-селективных антидепрессантов транквилизаторы практически лишились роли средств лечения тревожных и вегетативных (психосоматических) расстройств.

Транквилизатор — индикатор эффективности антидепрессанта​

Теперь бензодиазепин можно считать даже не столько средством лечения, сколько объективным индикатором действенности антидепрессанта. Если сохраняется потребность «схватиться» за него, чтобы снять тревогу, вегетативный или соматоформный симптом, значит, антидепрессант «не дорабатывает» — используется в недостаточной дозировке, недостаточное количество времени или вообще не эффективен и требует замены. Не дорабатывает же антидепрессант тем больше, чем чаще хочется «схватиться» за транквилизатор, и чем бОльшая дозировка транквилизатора требуется.

Если антидепрессант работает как следует, то «тревожник» очень быстро забывает о своей тревоге, а, соответственно, и где лежит его транквилизатор или любое другое «средство прикрытия».

Уже через месяц-полтора, максимум — три месяца, антидепрессант начинает действовать, его дозировка к этому времени должна быть подобрана, и потребность «схватиться» за транквилизатор устранена. Нельзя допускать формирования «хватательного рефлекса»! Он сигнализирует о привыкании, поскольку в таком случае человек начинает буквально рефлекторно хвататься за транквилизатор всё чаще и во всё большем количестве. Этого не происходит, если транквилизатор применяется курсом и постепенно отменяется ко времени начала действия антидепрессанта.

Применять транквилизатор лучше упреждающим образом, чем постфактум​

Также «хватательный рефлекс» не формируется, если транквилизатор использовать упреждающе, а не постфактум. Например, перед фобической ситуацией, когда с высокой вероятностью может произойти паническая атака (перед авиаперелетом при аэрофобии, прохождением МРТ при клаустрофобии, публичным выступлением, экзаменом, собеседованием, ответственным совещанием при социофобии, выходом из дома при агорафобии, посещением стоматолога, взятием крови из вены и пр.), а не после того, как она уже произошла.

Если принимать транквилизатор до случившейся панической атаки, то тревога ожидания ее повторения будет становиться меньше. Соответственно, и вероятность развития ПА будет также уменьшаться. В результате будет также уменьшаться и потребность в транквилизаторе. «Хватательный рефлекс» постепенно угаснет. Если же принимать транквилизатор после панической атаки, то тревога ожидания ее повторения не уменьшится, и вероятность развития очередного приступа не снизится. В результате и потребность использовать транквилизатор останется на прежнем уровне — «хватательный рефлекс» будет закрепляться. Таким образом, транквилизаторная (бензодиазепиновая) зависимость формируется только при формировании устойчивого и прогрессирующего «хватательного рефлекса».

Используемый нами в качестве примера больной эпилепсией, находящийся на поддерживающей терапии, включающей в себя транквилизаторы, и дисциплинированно принимающий их просто «по схеме» через годы или даже десятилетия устойчивой ремиссии может постепенно отменить всю терапию и не вспомнить больше никогда про транквилизаторы так же, как и про другие входящие в схему препараты. Человек же с тревожным расстройством, все чаще «хватающийся» за транквилизатор при не работающем антидепрессанте или при его отсутствии, может приобрести зависимость в считанные месяцы.

Одним словом, если избегать формирования «хватательного рефлекса», то и о транквилизаторной (бензодиазепиновой) зависимости вряд ли стоит беспокоиться.

​

 

[zdark]

АД, в особенности мощные, такие, как Прозак

Самый сильный антидепрессант

Юров Игорь Евгеньевич
Врач-психотерапевт, Психиатр доцент

Какой антидепрессант сильнее? От циталопрама к венлафаксину

В предыдущей публикации мы упомянули правило — не использовать более сильные антидепрессанты, если до этого не применялись более слабые. И можно ли в принципе выделить самый сильный антидепрессант? Расскажем об этом подробнее.

Вообще, правильнее говорить не о силе действия препарата, а о его терапевтической активности, но суть не в этом. Для простоты изложения будем говорить в стиле «сильнее-слабее». Итак, какие антидепрессанты являются более сильными, а какие более слабыми? Соответственно, с каких из них следует начинать терапию, а какие оставлять в запасе?

Весь спектр применяемых в РФ антидепрессантов от более слабых (менее терапевтически активных) к более сильным (более терапевтически активным) представлен ниже. Для чего требуется соблюдать такую последовательность? Чтобы в будущем избежать резистентности, располагая резервом эффективных препаратов на случай, если используемый в данный момент не принесет ожидаемого результата или перестанет работать. Ведь очень маловероятно, что после более сильного препарата более слабый заработает также хорошо, как если бы он использовался первоначально.

Сразу оговоримся, что обсуждаемая ниже рекомендованная последовательность применения антидепрессантов применима лишь к терапии тревожно-депрессивных и вегетативных расстройств невротического уровня, то есть случаям, соответствующим диагностическим кодам F40-F48 по МКБ-10). И, конечно, данную последовательность никак нельзя рассматривать как универсальную для всех ситуаций. Она носит лишь предпочтительный характер. Безусловно, в каждом конкретном случае может возобладать сугубо индивидуальный выбор, сделанный лечащим врачом.

Спойлер

Антидепрессанты первой линии (первого выбора) — группа СИОЗС​

К препаратам этой группы следует прибегать в самом начале, поскольку они являются наименее терапевтически активными (наименее сильными) и в большинстве случаев идеально переносимыми. Внутри группы их также можно распределить соответственно выраженности эффекта (силе действия).

Циталопрам​

Циталопрам — самый слабый из серотонин-селективных антидепрессантов. Еще слабее можно представить себе разве что зверобой — растение, которое с некоторой натяжкой является естественным биологическим аналогом современных антидепрессантов. Естественно, эффективность зверобоя не соответствует критериям доказательной медицины и потому его экстракт выпускается в виде биодобавки — никак не препарата, на который можно было бы всерьез положиться. Циталопрам же — безусловно действующий антидепрессант, вполне способный устранять легкую тревогу и незначительный вегетативный дискомфорт. Подчеркну — очень легкую и самый незначительный.

Эсциталопрам​

Эсциталопрам для простоты понимания можно считать «обновленной и улучшенной версией» циталопрама, выпущенной на рынок той же фармкомпанией. Хотя эсциталопрам химически очень незначительно отличается от своего предшественника, тем не менее, он вполне подходит для лечения наиболее распространенных случаев тревожно-депрессивных расстройств и соматоформных вегетативных дисфункций, включая не тяжелые формы панического и обсессивно-компульсивного расстройства. (Подчеркиваю, в отношении ОКР — только самые легкие формы.) С появлением эсциталопрама его предшественник циталопрам почти полностью «ушел в тень» и используется сейчас сравнительно редко. С учетом этого в современной практике эсциталопрам можно считать самым деликатным и в то же время вполне действенным антидепрессантом. Да и чисто статистически он является наиболее часто назначаемым (наряду с сертралином) в мире средством при неврозах.

Флуоксетин​

Флуоксетин по эффективности (силе действия) следует расположить примерно на одном уровне с эсциталопрамом. Однако при этом необходимо учитывать, что его противотревожный и вегетостабилизирующий эффекты могут несколько уступать таковым у эсциталопрама, а антидепрессивный (стимулирующий) эффект, наоборот, превосходить его.

Сертралин​

Сертралин явно посильнее эсциталопрама и флуоксетина, как по противотревожному, так и по антидепрессивному эффектам. При этом он никак не уступает им по переносимости. Более того, он официально используется в детском возрасте и неофициально в случае необходимости — при беременности. К сертралину обычно переходят в случаях, когда эсциталопрам или флуоксетин оказались недостаточно эффективным или прибегают к нему сразу, если ситуация заведомо требует эффекта «посущественнее». Сертралин очень популярен в США.

Пароксетин​

Пароксетин по сумме производимых им эффектов можно считать самым «сильным» среди препаратов первой линии, но при этом и хуже переносимым — риски прибавки веса и снижения либидо при использовании этого антидепрессанта сравнительно более велики и общеизвестны. Однако, при отсутствии склонности к полноте и/или присутствии актуальной сексуальной фрустрации пароксетин может оказаться просто восхитительным спасительным средством в случаях тяжелых и средне выраженных панического, обсессивно-компульсивного, посттравматического стрессового, ипохондрического, соматизированного, устойчивого соматоформного болевого расстройств. Его противотревожное действие еще отчетливее и надежнее, чем у сертралина, но антидепрессивный (стимулирующий) может оказаться несколько слабее. В целом по спектру клинических эффектов (как основных, так и побочных) пароксетин упрощенно можно представить как более сильный эсциталопрам.

Флувоксамин​

Флувоксамин сравним с пароксетином по противотревожному эффекту, антидепрессивного (стимулирующего) же практически лишен. В этом смысле он оказывается как бы антиподом флуоксетина. В США флувоксамин вообще не относят к антидепрессантам, там он позиционируется как средство при ОКР и социальном тревожном расстройстве. Противотревожный эффект флувоксамина нередко проявляется даже с избытком. Многие пациенты оказываются не способны его использовать по причине чрезмерной седации — флегматичности, лености, сонливости, пассивности, прокрастинации, или, как часто пишут в сети «СИОЗС-индуцированной апатии».

​

Антидепрессанты второй линии — группа СИОЗСН​

Препараты этой группы представляют собой стратегический резерв терапии тревожно-депрессивных расстройств. К ним прибегают в случаях, когда антидепрессанты первой линии — типичные серотонин-селективы — не эффективны. Обычно это случается по причине резистентности к препаратам первой линии, исчерпанности их запаса, значительной выраженности и/или стойкости симптомов расстройств или явного превалирования депрессии над тревогой. (Напомню, что антидепрессанты группы СИОЗСН в гораздо большей степени соответствуют своему наименованию, чем СИОЗС. Последние эффективны почти исключительно при тревожных неврозах, а вторичные депрессии «поддаются» им лишь в той мере, в какой определяются тревожностью. Некоторое исключение в этом смысле представляют разве что флуоксетин и сертралин.)

Дулоксетин​

Дулоксетин — ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина — достаточно надежное средство в случае неэффективности или исчерпанности эффектов антидепрессантов группы СИОЗС. Он превосходит их по противотревожному эффекту и обладает независимым от него антидепрессивным («норадреналиновым») действием, по причине чего оказывается результативен не только при выраженных невротических тревожно-вегетативных расстройствах, но и при эндогенных депрессиях.

Венлафаксин​

Венлафаксин — ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина, а в дозировке выше средней — и дофамина. Очень похож на дулоксетин, но может оказаться «сильнее» его, особенно, при высоких дозировках. Определенно, венлафаксин является самым «сильным» из числа селективных антидепрессантов нового поколения, как по противотревожному, так и по антидепрессивному эффектам. Его терапевтическая активность («сила действия») близка к старым грубым мощным трициклическим антидепрессантам, а комфорт при использовании соответствует новым. В этом смысле венлафаксин достаточно уникален, и его не следует применять без явной необходимости, сохраняя в самом последнем резерве, пока есть надежда добиться эффекта от более «слабых» препаратов.

Антидепрессанты третьей линии — трициклические (ТЦА)​

Препараты этой группы НЕ ДОЛЖНЫ использоваться при тревожно-депрессивных и вегетативных расстройствах невротического уровня. Сфера их применения — эндогенные, психотические, постпсихотические, постшизофренические, рекуррентные монополярные депрессии и биполярное аффективное расстройство. И даже в этих случаях лечение принято начинать с антидепрессантов группы СИОЗСН. ТЦА не обладают селективностью (избирательностью) действия, по причине этого их использование влечет ряд побочных эффектов (преимущественно холинолитического свойства). Безусловно, это самые мощные антидепрессанты, и «шлейф» резистентности после их применения бывает наиболее заметен.

Таким образом, при лечении неврозов до применения «трицикликов» следует стараться всеми усилиями не доводить ситуацию вовсе. Некоторое исключение в этом плане может представлять кломипрамин.

Кломипрамин​

Кломипрамин благодаря неселективному серотониновому влиянию может проявлять выраженный противотревожный и вегетостабилизирующий эффекты, но с высокой вероятностью развития побочных холинолитических симптомов. Это единственный из ТЦА, имеющий показания при самых тяжелых или резистентных к другим антидепрессантам формах ОКР. Он, безусловно, формально и фактически является самым «сильным», как в отношении депрессии, так и тревоги. Основной областью кломипрамина являются эндогенные депрессии. На российском рынке этот препарат в последние годы присутствует с перебоями.

Амитриптилин​

Амитриптилин — один из впервые синтезированных, наиболее известный и популярный в прошлом антидепрессант, полностью утративший в настоящее время свое значение при лечении неврозов, за исключением попыток хоть как-то улучшить положение больных, абсолютно резистентных к другим видам терапии. Однако фактически амитриптилин продолжает широко назначаться некоторыми врачами в качестве средства при хронических соматоформных болевых синдромах в качестве препарата третьей-четвертой линии, либо просто по обычаю, по старинке, «как в советские времена научили». Реальное показание к использованию амитриптилина — эндогенные психотические депрессии, протекающие с возбуждением, ажитацией, выраженной тревогой или угрожающие переходом в маниакальную фазу при БАР первого типа.

Имипрамин​

Имипрамин — первый в истории антидепрессант, до сих пор используемый при эндогенных апатических депрессиях с выраженной двигательной заторможенностью. Это антидепрессант с отчетливым психостимулирующим и, соответственно, способным усиливать тревожное напряжение эффектом, поэтому его использование при неврозах опять же почти никогда не бывает оправданным за исключением случаев попыток хоть как-то улучшить положение больных, абсолютно резистентных к другим видам терапии.

Пипофезин​

Пипофезин синтезирован в СССР в 1970 г. Выпускался и применялся до середины 1990-х, затем его производство прекратилось и снова возобновилось в 2005 г. Нигде в мире, кроме РФ и постсоветского пространства, пипофезин не использовался. Соответственно, и не проходил должных рандомизированных плацебо контролируемых клинических испытаний (РКИ) по западным стандартам (см., например в википедии). Очевидно, что данный препарат обладает хорошей переносимостью, но вместе с этим оказывается под сомнением и его эффективность. Особенно нельзя рассчитывать на результат от применения пипофезина в малых дозировках или при выраженных депрессивных расстройствах. Ну, а при не выраженных эффект плацебо, как известно, никто не отменял.

Другие антидепрессанты​

Вортиоксетин​

Вортиоксетин вполне можно отнести к антидепрессантам первой линии, хотя он и не имеет официальных показаний при тревожных расстройствах, а только при депрессиях. Это один из последних вышедших на мировой рынок антидепрессантов, не являющийся классическим серотонин-селективом, хотя и не лишенный серотонинового и, соответственно, противотревожного эффекта. Формально характеризуется как селективный антидепрессант мультимодального действия, задействующий серотониновые, норадреналиновые и дофаминовые механизмы. Вортиоксетин практически не эффективен при паническом, обсессивно-компульсивном расстройствах и выраженных вегетативных дисфункциях. Вообще, этот антидепрессант как будто специально синтезировали с акцентом на мягкость и деликатность действия, хорошую переносимость и сравнительно комфортный период адаптации, но никак не ради его «силы» или «мощности».

Тем не менее, вортиоксетин вполне способен справляться с тревожностью, эмоциональной неустойчивостью, дисфоричностью (гневливостью) и неврастеническими симптомами примерно на уровне флуоксетина или немного слабее его. И уж точно он уступает эсциталопраму по противотревожному и вегетостабилизирующему эффектам, чего не скажешь об антидепрессивном. Лично на мой взгляд, вортиоксетин очень хорош при дистимиях и вполне уместен при легких тревожно-депрессивных расстройствах без вегетативных симптомов с преобладанием депрессии.

Тразодон​

Тразодон, с одной стороны, можно было бы отнести к антидепрессантам первой линии, с другой — на это нет достаточных оснований, поскольку его практически невозможно использовать в качестве базовой аксиолитической (противотревожной) терапии неврозов. Также тразодон не является типичным серотонин-селективом, хотя и не лишен этого механизма действия, как и вортиоксетин. К настоящему времени он нашел свое применение в качестве не антидепрессанта и не анксиолитика, а снотворного. И назначается «off label», то есть, не по своим основным показаниям, каковыми являются депрессии.

Использовать тразодон в официально рекомендованных терапевтических дозировках в амбулаторных условиях практически невозможно из-за выраженного седативного эффекта и короткого периода полувыведения. А, вот, в уменьшенных в качестве снотворного средства, не вызывающего привыкания — вполне. Таким образом, тразодон — это довольно слабое противотревожное средство, оказывающее временный седативный эффект при однократном вечернем приеме, достаточный, чтобы помочь при бессоннице, и редко позволяющий применять его в другое время суток.

Миртазапин​

Миртазапин ни к какой линии антидепрессантов, используемых при тревожных неврозах, отнести нельзя. Клинической эффективности в этих случаях он не проявляет. «Сила» миртазапина в этом смысле нулевая. Это именно антидепрессант со снотворным эффектом. Этим он похож на тразодон. Однако и снотворный эффект миртазапина обычно истощаемый, то есть проявляется на протяжении только некоторого времени (1-3 месяца). При этом у миртазапина высока вероятность метаболических побочных эффектов (усиление аппетита, прибавка веса, изменение вкусовых предпочтений, повышение пролактина, отечность) и синдрома беспокойных ног. При этом в ряде ситуаций, связанных с лечением истинных депрессий, миртазапин бывает очень полезен, особенно в составе потенциирующих схем, включающих одновременное сочетание двух антидепрессантов (в большинстве других случаев такие сочетания недопустимы).

Милнаципран​

Милнаципран формально относится к антидепрессантам группы СИОЗН и вроде бы должен быть отнесен ко второй линии. Но он ингибирует в основном обратный захват норадреналина и в очень малой степени — серотонина, из-за чего противотревожного эффекта практически не оказывает, скорее, наоборот, усиливает тревожность. Соответственно, милнаципран может использоваться исключительно ради антидепрессивного эффекта при апатических депрессиях, не сопровождающихся тревожностью. По сути это психостимулятор. Оценивать его клиническую эффективность при тревожных расстройствах смысла нет — она отсутствует, даже, наоборот, есть противовопоказание. К тому же милнаципран в последние годы не поставляется на российский рынок.

Агомелатин​

Агомелатин — сомнительный «антидепрессант» в принципе. Его клиническая эффективность надежно не подтверждена, по причине чего, например, в США он вообще не имеет допуска к применению. Соответственно, говорить о терапевтической активности агомелатина будь то в отношении тревожных расстройств, будь то в отношении депрессий, просто не приходится. Можно рассчитывать разве что на эффект плацебо, но даже этому препятствует риск гепатотоксичности. Единственное, что не исключено, это регуляция агомелатином циклов сна-бодроствования и за счет этого способность выполнять функцию легкого снотворного и адаптогена.

Антидепрессанты ИМАО (ингибиторы моноаминоксидазы)​

Ингибиторы МАО (необратимые — ниаламил, фенелзин, транилципромин, разагилин, паргилин, селегелин; обратимые — метралиндол, бефол, триптамин, гармалин, моклобемид) практически вышли из употребления по причине сложности их применения и рисков развития наиболее тяжелых среди антидепрессантов побочных эффектов. Единичные препараты этого типа еще можно встретить в США и Израиле, как средства четвертой-пятой линий (впрочем, подсчет «линий» дальше трех обычно не проводится), используемые в резистентных к прочей терапии случаях. Благодаря этому ингибиторы МАО оказываются для кого-то спасительными, хотя их удельный вес в масштабе применения антидепрессантов других типов неизмеримо мал.

Пирлиндол​

Формальное отношение к ингибиторам МАО имеет пирлиндол — препарат советских времен, нигде кроме РФ и стран СНГ не используемый. Его антидепрессивная эффективность сомнительна, как и вероятность развития побочных эффектов, свойственных другим ингибиторам МАО, а показания к назначению при тревожных и вегетативных расстройствах однозначно отсутствуют .

Буспирон​

Буспирон формально антидепрессантом не является и относится к транквилизаторам не бензодиазепинового ряда. При этом, подобно антидепрессантам, он имеет серотониновый механизм действия и отсроченный накопительный эффект. Благодаря наличию, хотя и незначительного, но доказанного и вполне очевидного противотревожного действия, буспирон можно считать слабым препаратом первой линии, подходящим для базовой терапии легкого генерализованного тревожного расстройства, не осложненного явной депрессивной и/или вегетативной симптоматикой. Легкие вторичные депрессии, формирующиеся в результате «тревожного выгорания», вполне могут быть им устранены в той мере, в какой будет устранена формирующая их тревога.

****​

В данной публикации мы не ставили целью описание всего спектра основных и побочных эффектов, производимых современными антидепрессантами, и прочих важных и интересных особенностей их применения, ограничившись только сравнением по «силе» (терапевтической активности). Более подробная характеристика для каждого из них будет представлена в данном блоге позднее.

В заключение следует заметить, что ранжирование антидепрессантов по силе действия, хотя и безусловно уместно, но не является универсальным алгоритмом их выбора при назначении терапии. Проще говоря, кого-то из «глубокого болота» субъективно тяжелейшей тревоги, депрессии и панического страха совершить суицид уверенно вытащит эсциталопрам. А кому-то, вовсе не чувствующему «такой уж явной необходимости обращаться к врачу», но скрыто вынашивающему истинные суицидальные намерения, требуется скорейшее внутривенное вливание кломипрамина. Сейчас нами был затронут только общий терапевтический аспект, а есть еще диагностический — сугубо индивидуальный.

****​

Данный материал предоставлен исключительно в виде теоретической информации, и ни в коем случае не может использоваться в качестве руководства для самолечения. Также сказанное в немалой степени является отражением личной профессиональной позиции автора.

 

[zdark]

Есть такое понятие, как резистентность на АД

Резистентность к антидепрессанту

Юров Игорь Евгеньевич
Врач-психотерапевт, Психиатр доцент

Не мешайте работе антидепрессанта

Итак, если антидепрессант хорошо работает, то есть обеспечивает желаемое качество жизни и ничем при этом не мешает, не оказывает никаких побочных эффектов, то и нам не надо мешать ему работать — без причины «играть» дозировками, пробовать «а как будет без него», пытаться заменить на средство «поновее, посовременнее, побезопаснее» и пр. Всегда следует помнить, что положительные изменения были достигнуты благодаря определенному режиму применения антидепрессанта. И если этот режим, эти настройки изменятся, то никто уже не поручится за стабильность и качество производимого эффекта. После «сбоя первичных настроек» при их последующем восстановлении первоначальный идеальный эффект может не наступить. Это называется резистентностью к антидепрессанту, то есть устойчивостью, невосприимчивостью рецепторов при дальнейшем взаимодействии с ним.

Спойлер

Антидепрессанты не назначаются курсами — это путь к резистентности!​

Думаю, все заметили, что практически никогда не приходится слышать, чтобы антидепрессанты назначались курсами. Скажем, два курса в год или один курс в три года. Хотя, например, транквилизаторы иногда приходится применять несколькими непродолжительными периодами. Не говоря о препаратах других фармацевтических групп, которые нередко используется именно эпизодически. Все наслышаны, да и, увы, напуганы тем, что на антидепрессантах именно «сидят»! Почему это так?

Дело в том, что резистентность к антидепрессанту с высокой степенью вероятности наступает после нескольких повторных его отмен или снижений дозировки ниже эффективной. Однако она может развиться и после первой же отмены или снижения дозировки. Во второй раз препарат может не заработать как прежде. И хорошо, если он все же заработает в большей дозировке (если конечно, есть резерв для ее увеличения), или другой антидепрессант заработает не хуже, чем предыдущий. А если нет?

Путь к резистентности — сказка с несчастливым концом​

Такие случаи не редки. Тогда разворачивается ситуация, аналогичная сюжету старой доброй сказки, в которой не отличающийся большой мудростью Иван-царевич самонадеянно сжигает шкурку Царевны-лягушки, полагая, что он теперь победитель и «дело в шляпе». Однако, оказывается, что все не так, и начинается его тяжкий изматывающий поход за тридевять земель, в тридесятое царство. А ведь совсем незадолго до этого он имел «все и сразу». От него лишь требовалось соблюдать два простых принципа — Attention и Enjoy — быть внимательным к своим действиям и с радостью пользоваться дарованным.

Также и человек, неожиданно получивший благодаря антидепрессанту ранее недосягаемое для него качество жизни, нередко способен сделать парадоксальное заключение, что он сам этого достиг. Ведь он еще и начал заниматься дыхательной гимнастикой, соблюдать диету, принимать витамин Д3, посещать спортзал, наладил режим дня, поменял работу, примирился с тещей, подобрал действенную аффирмацию, купил онлайн курс известного коуча или просто наконец-то хорошо выспался и отдохнул. Поводов «сжечь шкурку царевны-лягушки», эгоистично присвоив себе весь успех и забыв об обеспечившем его антидепрессанте, подворачивается великое множество.

Но когда после отмены лечения (чаще все же не первой, а третей-пятой) и его возобновления вся симптоматика «откатывается» назад — «царевна исчезла» — развилась резистентность к антидепрессанту, он больше не работает, нужен другой, но и с ним что-то не так, следует третий, четвертый, пятый… Дальше — нейролептики, нормотимики, антиконвульсанты, транквилизаторы. А еще дальше — «схема», «потенциирование», «аугментирование», госпитализация, признание близкими «вечным невротиком», «безнадежным страдальцем» «неизлечимым ипохондриком», «в сущности психом», «всем надоевшим истериком», «депрессивным тунеядцем» или даже «вялотекущим шизофреником». Еще дальше — нарастающая депрессия и десоциализация… Это «сказка» с явно несчастливым концом.

Важно предупредить резистентность к антидепрессантам в самом начале​

Для чего я все это пишу? Чтобы запугать и без того тревожного пациента? Или может быть мне платит фармацевтическая компания, производящая антидепрессант, чтобы я проповедовал его вечное применение и тем способствовал стабильным продажам? (Тогда какая именно? За какой препарат? Или, может быть, десятки конкурирующих между собой мировых концернов, производящих антидепрессанты, скидываются вместе?)

Конечно, нет. Во-первых, я всего лишь хочу предупредить бессмысленные будущие тяготы и «кусание локтей» теми, кто будучи не способен достичь удовлетворительного качества жизни без антидепрессанта, был вынужден постоянно страдать, но, получив желаемое, не оценил по достоинству источник полученного и отказался от него. Ведь «антидепрессант, конечно, посадит печень», «а вдруг я на него подсяду», «я же не псих, чтобы постоянно быть на антидепрессантах», «все мои родственники говорят — немедленно бросай эту гадость», «если кто-то узнает — подумают, что я наркоман», «даже пожилая продавщица в аптеке сказала — вы так молоды, зачем вам такие препараты?»… Итог этому — резистентность. Как говориться, «сказка — ложь, да в ней намек». Только здесь в пору не намекать, а кричать о возможном несчастливом конце.

Несвоевременный вопрос — повторное категоричное заявление​

Во-вторых, я хочу еще больше прояснить, почему в предыдущей публикации блога я столь категорично обозначил вопрос о длительности приема антидепрессанта, задаваемый при первом его назначении, как совершенно неуместный.

1. Если человеку требуется антидепрессант, если он без него не может, и препарат будет хорошо работать, при этом ничем не мешая, то этим нужно предельно дорожить как можно дольше. Вопрос о длительности его приема неуместен.

2. Если вдруг антидепрессант по каким-то причинам не будет выполнять своей функции или чем-то мешать, то какой смысл его использовать даже непродолжительное время? Вопрос о длительности его приема неуместен.

3. Если у человека вообще нет необходимости принимать антидепрессант или он категорически на это не настроен, если он расположен полагаться на другие средства коррекции своего психоэмоционального состояния и/или вегетативного дисбаланса (психотерапию, ЗОЖ, биодобавки, традиционные духовные практики и т.п.), то, как и любой другой фармпрепарат, его вообще не нужно назначать. Фармакотерапия, как и любая медицинская помощь, испокон веков существуют для тех, кто не может без них обойтись. Снова — если в применении антидепрессанта в принципе нет насущной необходимости, то и вопрос о длительности его приема неуместен.

И, вот, на такие вопросы расходуется драгоценное время консультации… Перед врачом же в этот самый момент стоит ряд задач совершенного другого плана. Нужно, чтобы антидепрессант 1) оказал эффект на 100%, 2) чтобы он на 100% хорошо переносился, 3) чтобы его не пришлось менять на другой, 4) чтобы была определена его эффективная дозировка, 5) чтобы он в скором времени не перестал работать.

Резистентность к антидепрессанту — зачастую результат нежелания подольше «посидеть» на нем​

В-третьих, я хочу объяснить, почему кадры из западных кинофильмов, изображающие несчастных резистентных пациенток, рыдающих в ванной перед шкафчиками, забитыми психотропными средствами, — это не режиссерское преувеличение, а вполне возможная драматическая ситуация, в которой через годы оказывается человек, реально нуждавшийся в антидепрессанте и получивший от него отличный эффект, но, при этом самонадеянно не пожелавший «посидеть» на нем более-менее продолжительное время, фармакофобически опасаясь производимых им каких-то мифических «ужасных последствий».

Вообще, кто-то когда-нибудь слышал, например, о циррозе печени, почечной недостаточности, кардиомиопатии, энцефалопатии, развившихся при длительном приеме современного антидепрессанта? Или, наоборот, чтобы от антидепрессанта, кто-то «кайфовал»? Даже ограничить управление автомобилем при использовании антидепрессанта никому не пришло в голову ни в одной стране мира. Даже употребление алкоголя совместно с антидепрессантами противопоказано большей частью лишь формально. Иначе как могло бы западное человечество, традиционно не способное обойтись без алкоголя при множестве социальных ритуалов, применять также в огромных масштабах и антидепрессанты? (Подробнее о сочетании антидепрессантов с алкоголем см. здесь.)

В результате, как это часто бывает в жизни, по горькой иронии судьбы, опасаясь «ужасных последствий», к этим самым ужасным последствиям уже без кавычек — в виде резистентности к антидепрессантам — человек и приходит.

 

[zdark]

С праздником, Мужчины!!!
Победы над самыми лютыми инфекциями, которые больше всех портят жизнь! И главное - понимания, какие именно это инфекции!)

 

[vsemintheworld]

в колёсах тебе не зашёл

Вот и именно- боюсь я того, что не заходит- у каждого свои страхи- мне ближе те из страхов, кои проверены моим организмом и от которых ДЕЙСТВИТЕЛЬНО нехорошо. Кстати, лет 20 назад мексидол хорошо воспринимался и так, и сяк, но эффект от него был нулевым у меня.

Считаю что правильно сначала уменьшить популяцию других, кишечных например и приглушить по максимому всякие вирусы, стафилококки и кандиды. Потом лупануть босса

Почему-то мне кажется(креститься не пробовал) , что подготовкой можно так замучить свой организм, что до остальной травли очередь и не дойдёт.

заменяет 2 месяца таблеток и эффект сразу.

Если в таблетках не зашло- то резонно предположить, что и в уколах не айс будет- страшно. Я как-то кольнулся церукалом- выл потом на весь подъезд, стоя на коленях как собака, лупя себя башкой об пол.

 

[vsemintheworld]

главное - понимания, какие именно это инфекции!

Да, уж, столько всего существует из инфраструктуры и химии и диагностирование в 90% случаев- околонулевое.