То есть хронического токсоплазмоза не бывает?
Эта книга 1972 года выпуска. Сейчас такое уже не найти. Раньше была вакцина от токсоплазмоза. Сейчас ее нет. Ни один инфекционист не будет лечить хрон токсоплазмоз, потому как этих врачей не обучали этому.
При хроническом течении токсоплазмоза, помимо псевдоцист, образуются истинные цисты, имеющие оболочку {рис. 4). Размер их достигает 20— 100 мк. Наиболее часто цисты встречаются в головном мозге, сердце, матке, в тканях плода. Цисты могут сохраняться длительное время (в течение нескольких лет). При определенных условиях оболочка цист может разрушаться, и токсоплазмы, освобождаясь от нее, проникают в клетки организма, повторяя цикл развития сначала.
Имеются указания на то, что из яиц, снесенных больными курами, удается выделить токсоплазмы (А. К. Йыгисте, 1963; H. Geissler, 1952; T. Kinjo, 1961).
D. Weiner (195
в Атланте (США) изолировал токсоплазмы из молока коров, больных токсоплазмозом.
По данным С. Дкгелова с соавторами (195
, употребление сырого молока и молочных продуктов от больных животных является источником заражения.
Необходимо отметить, что в заражении человека токсоплазмозом через рот важную роль могут играть и загрязненные руки. Заражение токсоплазмозом может произоити через поврежденную кожу и слизистые оболочки.
Согласно данным литературы, передача токсоплазм возможна также воздушно-капельным путем. Основанием для такой точки зрения является ряд наблюдений, свидетельствующих об обнаружении токсоплазм в выделениях из носа, слюны (H. Kunert, L. Schmidtke, 1956;
Доноры с положительными иммунологическими реакциями на токсоплазмоз представляют определенную эпидемиологическую опасность как возможный источник передачи этой инфекции при трансфузии донорской крови и ее компонентов (В. В. Шкарин, 196
.
Наряду с этим существует мнение, что продолжительная хроническая инфекция матери также опасна для плода и может явиться причиной его гибели или заболевания новорожденного (Д. Н. Засухин, 1955; Е. А. Шевкунова, 1960; Н. А. Балакина, 1960, 1961; Г. И. Головацкая, 1961; Т. М. Гладуш, 1961, 1965; И. И. Грищенко, 1964; N. Osklitz с соавт., 1963; О. Thalhammer, 1960; Н. Werner, 196
. J, Prior с соавторами (1953) подчеркивают, что возбудитель токсоплазмоза, находясь в организме беременной женщины в латентном состоянии, всегда представляет опасность для развивающегося плода ввиду возможной транзиторной паразитемии у беременных. Такую возможность подтверждают также А. А. Иванова (1963), J. Cech (195
и др.
Возбудитель токсоплазмоза (токсоплазма), попав в организм человека, распространяется гематогенным и лимфогенным путем во все органы и ткани. В развитии болезни выделяют три фазы. В первой фазе токсоплазмы поступают в регионарные лимфатические 21 akusher-lib.ru узлы. При достаточных барьерозащитных реакциях заболевание может не возникнуть. При недостаточных защитных свойствах в лимфатических узлах происходит размножение и накопление токсоплазм, которые попадают в кровь и в результате гематогенной диссеминаций проникают в органы и ткани (Т. Е. Ивановская, 1962; А. К. Йыгисте, 1963; Е. А. Шевкунова, Е. Б. Войт, 1963, и др.). Во второй фазе заболевания токсоплазмы фиксируются в разных органах, главным образом в клетках ретикулоэндотелиальной системы. В органах токсоплазмы вызывают воспалительные, пролиферативно-гранулематозные изменения, часто с последующим некрозом. В третьей фазе токсоплазмы образуют в тканях истинные цисты; воспалительная реакция исчезает; очаги некроза подвергаются организации или обызвествлению (Т. Е. Ивановская, 1956; М. Toga, М. Berard, 1967, и др.). Течение токсоплазмоза зависит от ряда факторов, среди которых особое значение имеют вирулентность штамма, сопротивляемость организма, количество паразитов и их локализация. Экспериментальные исследования показали, что длительность инкубационного периода, начало заболевания, проявление и течение его, так же как и высота титра комплементсвязывающих антител, сроки их появления и длительность сохранения, зависят от дозы возбудителя и индивидуальных особенностей организма животных в развитии инфекционного процесса и формировании иммунологических сдвигов. G. W ildführ (1957) указывает, что после проникновения * возбудителя в организм человека или животного проис-' ходит усиленная выработка антител, препятствующих размножению паразитов и вызывающих их гибель. Большинство свободных паразитов погибает; часть из них (внутриклеточные) сохраняется, развивается хроническая рецидивирующая форма токсоплазмоза. Образовавшиеся псевдоцисты через разные промежутки времени при неблагоприятном воздействии внешней или внутренней среды, инфекционных заболеваниях и особенно при беременности могут распадаться, вызывая обострение заболевания. В настоящее время доказано, что токсоплазмы выделяют токсотоксин, который играет существенную роль 22 akusher-lib.ru в возникновении клинических проявлений заболевания, способствуя повреждению клеток различных тканей, и в первую очередь нервной системы и глаз. Разрушающее действие токсотоксина проявляется развитием мелкоочаговых некрозов в печени, сердце, почках, легких и других органах. В патогенезе заболевания, кроме перечисленных двух факторов (непосредственного воздействия паразита и влияния токсотоксина), большое значение имеет специфическая аллергия, развивающаяся в результате сенсибилизации организма. Последняя возникает при повторном поступлении токсических веществ, выделяемых токсоплазмами.
При обострении заболевания реакция характеризуется более высоким титром, в то время как латентные формы токсоплазмоза протекают при невысоком уровне антител (A. Sabin, 1949; G. W ildîühr, 1957). Полученные нами данные свидетельствуют о том, что под влиянием лечения изменяется титр антител. Более чем у половины леченых женщин реакция связывания комплемента из положительной перешла в отрицательную. У 25% больных после лечения титр антител снизился. К. П. Лукьянова (1969) показала, что под влиянием специфической терапии снижается активность неполных антител к Т. Gondii. Таким образом, можно сделать вывод, что применяемые для лечения больных токсоплазмозом препараты угнетают антителообразование на более или менее продолжительное время (6—8 месяцев), после чего продукция антител возобновляется. Снижение титра антител в сыворотке крови или переход положительной реакции в отрицательную под влиянием специфической терапии не может служить критерием полной излеченности. Вопросы иммунитета при токсоплазмозе до настоящего времени остаются недостаточно изученными.
Клинические проявления токсоплазмоза многообразны. Очень часто он не имеет определенной четко очерченной клинической картины. В некоторых случаях преобладает поражение одного какого-нибудь органа (гепатит, миокардит, хориоретинит) в других — в процесс вовлекаются многие органы и системы организма. Инкубационный период при токсоплазмозе может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Заболевание часто начинается продромальными явлениями, характеризующимися повышением температуры, общей слабостью, понижением работоспособности, головной болью и болями во всем теле. В дальнейшем выкристаллизовываются симптомы и синдромы, обусловленные вовлечением в процесс того или иного органа. Большинство отечественных и зарубежных авторов, изучая клиническую картину приобретенного токсоплазмоза, отмечают ряд патологических изменений со стороны нервной, сердечно-сосудистой, лимфатической, эндокринной систем, органа зрения, легких, печени, желудочнокишечного тракта.
Лимфаденопатия носит генерализованный характер; иногда же поражению подвергаются только поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, подмышечные, паховые). 27 akusher-lib.ru J. Beverley, С. Beattie (195
, H. Kabelitz (1959) отмечают, что боли в животе у таких больных, симулирующие иногда аппендицит, нередко обусловлены поражением мезентериальных лимфатических желез. При токсоплазмозе имеет место увеличение и бронхопульмональных лимфатических желез. Одним из проявлений хронической формы заболевания может быть тонзиллит с частыми обострениями. В. В. Годлевский (1963) выявил тонзиллит у 31,3% больных токсоплазмозом, причем 15,1% из них подвергались тонзиллэктомии. Из удаленных при тонзиллитах миндалин в ряде случаев удалось выделить токсоплазмы путем пассажей на белых мышах (А. Е. Григоращенко' и А. Г. Станков, 1960; М. Bateman, 1957). I. Siim (1951) при описании клинической картины приобретенного токсоплазмоза указывает на наличие таких симптомов, как покраснение слизистой оболочки горла, болезненность при глотании. J . Beverley, С. Beattie (195
подчеркивают, что изменения в горле могут быть предвестниками железистой формы токсоплазмоза. F. Burford, W. Sutliff (1960) описывают случай острого фарингита при токсоплазмозе. Ввиду увеличения лимфатических узлов при токсоплазмозе нередко ставится ошибочно диагноз туберкулеза, лимфогранулематоза, заболевания лимфоузлов неясной этиологии, инфекционного мононуклеоза.. Поэтому во всех случаях лимфаденопатий неясной этиологии необходимо проведение тщательного дифференциального диагноза. Многие исследователи путем биопроб выделили токсоплазмы из биопсированных _ лимфатических узлов (А. Е. Григоращенко и А. Г. Станков, 1960; A. Fournier, 1956; I. Siim, 1956; F. Roth, G. Piekarski, 1959; W. Bôhm, 1962; F. De Lalla, A. Berengo, 1970). Как указывают J. Beverley с соавторами (195
, Е. Saxen, L. Saxen (1959), несмотря на то что не всегда удается обнаружить токсоплазмы в гистологических срезах, наличие положительных серологических реакций свидетельствует в пользу токсоплазмозной этиологии поражения лимфатических узлов.
Поражение сердца при токсоплазмозе занимает первое место по частоте среди различных изменений внутренних органов. Больные почти всегда предъявляют жалобы на одышку, сердцебиение, частые боли в области сердца, перебои и др. У 39,6% наблюдавшихся нами больных отмечено расширение поперечника сердца за счет смещения его границ; у 37,6% выслушивались кардиальные шумы, главным образом систолический; у 42,5% имела место глухость сердечных тонов. При этом только у 4% из них в анамнезе имелись указания на перенесенный ревматизм.
При токсоплазмозе весьма часто отмечаются также изменения со стороны органов дыхания. Описаны случаи очаговой пневмонии, хронического бронхита, плеврита токсоплазмозной этиологии (В. Г. Штефко, Е. И. Зорин, 1945; Н. Feldman, 1953; Е. Espersen, 1957, и др.). Наиболее частой формой поражения легких, в соответствии с этими данны м и, являются хронические интерстициальные пневмонии. Н. Feldman (1953), R. Cespedes, P. Morera (1955) сообщают о случае летального исхода при генерализованном токсоплазмозе, сопровождающемся поражением легких, а также явлениями сердечной недостаточности. При микроскопическом исследовании в легких был обнаружен воспалительный процесс и найдены токсоплазмы. В. Г. Штефко и Е. И. Зорин (1945) наблюдали больную токсоплазмозной пневмонией, проявляющейся в течение 2 лет кашлем, болями в боку, кровохарканьем. В мокроте, а также при микроскопическом исследовании легких (на секции) в гиперплазированных эндотелиальных клетках авторы выявили токсоплазмы, R. Potts, A. Williams (1956), Е. Espersen (1957) описывают случаи приобретенного токсоплазмоза с бронхиальным синдромом. После проведенного специального лечения состояние больных значительно улучшилось.
И ЗМ Е Н Е Н И Я СО С Т О Р О Н Ы П Е Ч Е Н И При токсоплазмозе у беременных довольно часто выявляются изменения со стороны печени (40%). Поражение печени при приобретенном токсоплазмозе выражается в ее увеличении, болезненности, в некоторых случаях в небольшой или ярко выраженной желтухе и нарушении функционального состояния. 36 akusher-lib.ru Можно полагать, что изменение печени при токсоплазмозе не-является случайным, так как ретикуло-эндотелиальная ткань особенно подвержена изменениям при токсоплазмозе. По аналогии с гепатитом, имеющим место при других хронических инфекциях (туберкулезе, малярии, сифилисе), можно, по-видимому, думать также о гепатите токсоплазмозном. Генез его представляется нам сложным: он определяется, с одной стороны, поражением ретикуло-эндотелиальной системы (мезенхимальный, интерстициальный гепатит), а с другой — изменением паренхимы, обусловленной токсическим влиянием на печеночную ткань (паренхиматозный гепатит). Участие в патологическом процессе паренхимы печени подтверждается и некоторыми биохимическими исследованиями, проведенными у больных Л. А. Чирковой. Так, у подавляющего большинства больных гепатитом имело место нарушение функционального состояния печени.
При морфологическом исследовании печени кроликов с острым токсоплазмозом обнаруживаются очаги некроза печеночной паренхимы, наличие возбудителя как внутри клеток, так и внеклеточно (рис. 5), воспалительная инфильтрация, преимущественно лимфоцитарного характера (рис. 6). Во всех случаях определяются дистрофические изменения печеночных клеток, гиперплазия купферовских клеток и расстройство кровообращения. Изменения в состоянии печени при хроническом токсоплазмозе у беременных крыс менее выражены. Они заключаются в нарушении кровообращения, отеке стромы органа, дистрофических изменениях печеночных клеток, гиперплазии купферовских клеток без наличия возбудителя и очагов некроза в тканях печени. 33 akusher-lib.ru Эти изменения в паренхиме, по-видимому, и обусловливают нарушения ее функционального состояния при токсоплазмозе. Результаты биохимического исследования крови зараженных животных как при остром, так и при хроническом токсоплазмозе свидетельствуют о выраженных сдвигах в белковой и липоидной фракциях печени.
D. Kayhol с соавторами (1957) наблюдали больнос приобретенным токсоплазмозом и поражением щитовидной железы. На основании эффективности терапии хлоридином в данном случае авторы делают вывод о взаимосвязи заболевания щитовидной железы с токсоплазмозной инфекцией. Г. К. Крахмальникова (1963) отметила большую эф фективность хлоридина у 176 больных с нарушением докринной системы и положительными серологическими реакциями на токсоплазмоз. Автор подчеркивает рольтоксоплазмозной инфекции в развитии эндокринных нарушении. A. Hooper (1957) описывает случай нарушения функции гипофиза с явлениями ожирения,^выпадением волос, атрофией женских половых органов. Заболевание протекало в тяжелой форме; применяемая общая терапия эффекта не дала, и "больная умерла. При морфологическом йсследовании наряду с дегенеративно-воспалительными изменениями были обнаружены псевдоцисты токсоплазм в поджелудочной железе и головном мозге; в гипофизе выявлены кальцификаты. Автор делает вывод, что в данном случае этиологическим моментом тяжелого поражения эндокринной системы являлся токсоплазмоз. G. Budzilovitch (1961) при патоморфологическом исследовании умершего от токсоплазмоза обнаружил псевдоцисты и токсоплазмы в ряде желез внутренней секреции, гипофизе, Щитовидной, предстательной железе и яичках. Z. Kozar (1954) делает попытку отнести изменения желез внутренней секреции при токсоплазмозе за счет повреждения мозговых центров, К аналогичному заключению приходит Е. А. Шевкунова (1960). Однако она указывает и на возможность непосредственного воздействия токсоплазмозной инфекции на эндокринные органы.
Поражение глаз встречается при приобретенном и врожденном токсоплазмозе. Однако для врожденного заболевания эти изменения более характерны и нередко являются единственным его признаком.
Часто наблюдались миопия, изменения сосудов сетчатки, хориоретинит, увеит. Наблюдались также увеличение слепого пятна и сужение поля зрения. У новорожденных детей, матери которых страдали токсоплазмозом, также были выявлены изменения органа зрения — конъюнктивиты, кровоизлияния под конъюнктиву склеры и в сетчатку, двусторонняя полярная катаракта, миопия, косоглазие. Н. И. Шпак (196
на основании большого клинического опыта считает, что токсоплазмоз является частой причиной поражения органа зрения. При обследовании 1518 больных с заболеванием глаз неясной этиологии он обнаружил положительную РСК у 24,3%. Автор показал, что изменения в переднем отделе глаз при токсоплазмозе наблюдаются редко и высказал предположение, что токсоплазмоз может быть одной из причин развития миопии и пигментной дегенерации сетчатки. Наиболее характерным проявлением токсоплазмоза со стороны органа зрения, по данным Н. И. Шпака (196
, является наличие очагов воспаления в заднем отделе глаза, протекающего по типу центрального экссудативного хориоретинита, центрального экссудативного ретинита или центрального серозного ретинита.
Изменения нервной системы при приобретенном токсоплазмозе изучены значительно меньше. До настоящего времени не существует единого мнения относительно частоты и характера этих изменений. Так, Л. К. Коровицкий (1962), А. С. Пенцик (1962), О. Petrovieky, М. Vojtechovsky (1955) считают, что поражение нервной системы при приобретенном токсоплазмозе встречается относительно редко, не имеет характерных специфических черт. Ф. Д. Забугин и М. Г. Смайкина (1963) отмечают диссоциацию между 44 akusher-lib.ru многообразными субъективными жалобами больных и от сутствием объективных симптомов поражения нервной системы. Г, Д. Лещенко и Э. П. Мирошник (1961) указывают на частоту ликворной гипертензии при хронических формах приобретенного токсоплазмоза. Z. Kosar (1954) часто наблюдал поражение диэнцефально-гипоталамических образований при этой форме заболевания. Д, Р. Штульман й О. А. Москвина (1961) сообщают о случае хронического токсоплазмозного энцефалита с явлениями пароксизмальной миоклонии и диэнцефальными кризами. * Подобные диэнцефальные поражения наблюдали И. Б. Рудова и М. Н. Барбаш (1963), X. Г. Вайс (1963). В литературе описаны случаи эпилепсии, псевдоопухолей головного мозга токсоплазмозной этиологии (А. М. Халецкий, 1960; И. Хаджиева и А. Гигов, 1964). В зависимости от локализации патологического процесса могут наблюдаться моно- или гемиплегии, поражение некоторых черепномозговых нервов, менингеальные симптомы, явления радикулита («71. К. Коровицкий, 1962; Р. Н. Гершман, А. Г. Пап, И. О. Гилула и соавт., 1966). Некоторые авторы указывают, что токсоплазмозная инфекция может явиться причиной нервно-психических заболеваний. И. И- Кремчанский и А. С. Сефанов (1963) при обследовании 706 психически больных обнаружили положительную РСК и ВКП среди больных шизофренией в 29,6% случаев и соответственно при олигофрении — в 25,9%, эпилепсии — в 24%, а у больных с органическим поражением центральной нервной системы — в 13, е>% случаев.
Очаговые симптомы поражения мозга обычно нерезко выражены, касаются преимущественно диэнцефало-стволовых образований и проявляются диэнцефальными кризами, значительной астенией. Изредка выявляются симптом Горнера, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм. Значительно чаще наблюдаются поражения черепномозговых нервов, особенно лицевого, глазодвигательного и тройничного. Второе место по частоте занимают нарушения функций глазодвигательного нерва (анизокория, нарушение акта конвергенции,, легкий односторонний стробизм и опущение верхнего века). Поражения черепномозговых нервов часто сочетаются с повышением' сухожильных и понижением кожных рефлексов на противоположной стороне, легкими проводниковыми расстройствами чувствительности по гемитипу. Двигательные нарушения, как правило, отсутствуют. 1 Изменения координации движений отмечаются только в единичных случаях. У половины больных первой группы обнаруживаются болезненность по ходу нервных стволов, положительные симптомы натяжения, нарушения болевой чувствительности по периферическому типу (болевая гипер- или гипостезия в области кистей и стоп). Другие виды чувствительности остаются интактными. Часто снижены ахилловые рефлексы. 46 akusher-lib.ru Вегетативные нарушения у больных этой группы носят характер сосудисто-вегетативной дистонии (красный разлитой или местный, реже белый, уртикарный дермографизм, артериальная гипотония). У части больных определяются симптомы периферических вегетативно-трофических нарушений (похолодание дистальных отделов конечностей, ломкость, поперечная исчерченность и патологический рост ногтей, гиперкератоз, гипертрихоз) в сочетании с симптомами поражения периферических нервов. На рентгенограммах черепа у этих больных довольно часто наблюдаются симптомы повышения внутричерепного давления (у си л ен и е пальцевых вдавлений, расширение входа в турецкое седло, подчеркнутость швов), изменения сосудистого рисунка. У больных этой группы обнаруживается диссоциация между незначительными субъективными жалобами и выраженными нарушениями чувствительности по периферическому типу. Энцефалопатия диагностирована у 40% беременных. Больные этой группы особенно часто предъявляют жалобы на интенсивные головные боли, которые нередко сопровождаются тошнотой и рвотой и носят сжимающий характер, локализуются в области лба и затылка. Иногда на высоте головных болей происходит мимолетное выключение сознания. Больные раздражительны, быстро утомляются, эмоционально лабильны, у них часто подавленное настроение. Значительное число женщин отмечают чувство озноба, неприятные ощущения в конечностях. В неврологическом статусе у этих больных преобладают симптомы эмоционально-вазомоторной лабильности в виде резко выраженного стойкого местного и рефлекторного дермографизма, гипергидроза, парадоксального глазо-сердечного рефлекса, изменчивости артериального давления с наклонностью к гипотонии. Почти у всех больных отмечается резко повышенная мышечная возбудимость (постоянный симптом Хвостека, мышечные валики). Вегетативно-сосудистые нарушения в части случаев носят приступообразный характер и протекают по типу диэнцефальных вегетативно-сосудистых кризов. Ч аще, чем у больных первой группы, наблюдается по47 akusher-lib.ru вышение сухожильных рефлексов. Реже обнаруживаются изменения со стороны черепномозговых нервов. На рентгенограмме черепа у значительного числа больных выявляются расширение сосудистых борозд, точечные обызвествления. Таким образом, у больных с энцефалопатией ведущими симптомами являются головные боли, эмоционально-вазомоторная лабильность, повышение мышечной возбудимости. У больных третьей группы (19%) доминируют симптомы поражения периферической нервной системы. Особенностью поражения периферической нервной системы при хронических формах приобретенного токсоплазмоза является диссоциация между субъективными жалобами и объективными симптомами. Спонтанные боли, столь характерные для многих форм поражения периферических нервов, в этих случаях отступают на задний план. Неприятные ощущения в конечностях носят диффузный характер, напоминают миалгии, артралгии. В анамнезе у больных — частые указания на перенесенные радикулит, невралгию шейных, грудных и поясничных корешков. При объективном неврологическом исследовании обнаруживаются болезненность паравертебральных точек, нервных стволов, положительные симптомы натяжения и посадки . При отсутствии существенных нарушений движения, мышечной силы, тонуса мышц имеют место выраженные нарушения чувствительности, рефлекторной сферы и вегетативной иннервации. Изменения чувствительности носят характер болевой гипер- и гипостезии по дистальному типу («носки» и «чулки» на ногах, низкие или высокие «перчатки» на руках). При этом на стопах чаще наблюдается болевая гиперестезия. Другие виды чувствительности (тактильная, температурная, мышечно-суставное чувство), как правило, остаются интактными. Нередко у этих больных снижены ахилловые и сухожильные рефлексы на конечностях. Коленные рефлексы не изменены, реже повышены. Симптомы поражения вегетативной нервной системы весьма часты: отмечаются синюшность кожи кистей и стоп, мраморность окраски ее с гиперкератозом, гипергидроз 48 akusher-lib.ru кистей и стоп, ломкость ногтей, их поперечная исчерченность. Мышечная возбудимость повышена. Нарушения функции периферических нервов во многих случаях сочетаются с поражением тройничного, реже затылочного нервов. Таким образом, у больных с хронической формой приобретенного токсоплазмоза довольно часто бывает поражена нервная система. Особенно выражены симптомы поражения диэнцефально-стволовых образований головного мозга, черепномозговых и периферических нервов. В клинической картине заболевания на первый план выступают нарушения крово- и ликворообращения головного мозга, диэнцефально-стволовые нарушения в сочетании с чувствительно-вегетативными полиневритами. Наличие у всех обследованных нами больных отягощенного акушерского анамнеза, положительных проб на токсоплазмоз, отсутствие других этиологических факторов наряду с соответствующей клиникой дают основание считать, что обнаруженные патологические изменения нервной системы обусловлены токсоплазмозной инфекцией. Терапевтическая эффективность комплексной терапии, включающей хлоридин и сульфадимезин,— еще одно подтверждение токсоплазмозной этиологии описанных выше энцефалополирадикулоневритов, энцефалопатий и полиневритов у обследованных нами больных.
Наиболее полной, отражающей многообразие клинических проявлений и особенности течения приобретенного и врожденного токсоплазмоза, является классификация, предложенная Л. К. Коровицким (1963). Автор различает: а) острую форму с начальной диссеминацией; б) хроническую форму с повторными обострениями и диссеминацией; в) остаточные явления после перенесенного острого и хронического токсоплазмоза При остром приобретенном токсоплазмозе, по Л. К. Коровицкому, различают следующие формы: 1) лимфогландулярную (с поражением лимфатического аппарата и менее выраженной общей интоксикацией); 2) экзантемную с тяжелой общей интоксикацией и высыпанием; 3) менингоэнцефалитическую (с поражением нервной системы различной локализации); 4) глазную (с поражением со стороны глаз и маловыраженным поражением других органов); 5) висцеральную (протекающую с поражением сердца, печени, легких); 6) стертую нетипичную (протекающую с ангиной, небольшой непродолжительной температурой и общей интоксикацией). Хронический приобретенный токсоплазмоз протекает: 1) с нервно-психическими и диэнцефало-эндокринными по50 akusher-lib.ru ражениями; 2) с поражением глаз; 3) с поражением лимфатического аппарата; 4) с поражением внутренних органов (печени, сердца); 5) в виде субклинических, псевдолатентных форм (со слабо выраженными изменениями со стороны внутренних органов и нервной системы); 6) в виде латентных форм бессимптомного носительства. Хронический токсоплазмоз характеризуется длительным волнообразным течением с повторными рецидивами и обострениями. Остаточные изменения после перенесенного врожденного токсоплазмоза могут быть различной степени; они проявляются в задержке умственного развития, параличах, парезах, нередко синдроме Литтля, эпилептиформных приступах, рубцовых изменениях со стороны глаз и изменениях внутренних органов. Приведенные классификации не отражают особенностей течения токсоплазмоза у беременных. На основании наших многолетних наблюдений мы считаем возможным выделить следующие три варианта клинического течения заболевания1,у беременных: 1) по типу хрониосепсиса; 2) с преимущественным вовлечением в процесс того или иного органа (моносимптомная форма); 3) бессимптомное (латентное) с положительными иммунологическими реакциями.
