Ключевые концепции теории MSCC Нарушение OxPhos: дисфункциональное производство энергии в стволовых клетках может инициировать трансформацию в CSC, которые стимулируют опухолеобразование
(Martinez et al., 2024). Энергетическая зависимость: раковые клетки в значительной степени зависят от глюкозы и глутамина для компенсации дефицита OxPhos, что обеспечивает их выживание и пролиферацию
(Seyfried et al., 2020).
Устойчивость к CSC: Традиционные методы лечения часто не способны устранить CSC, которые обладают сильным опухолеобразующим потенциалом и способствуют метастазированию
(Адамс и Штрассер, 200
.
Микроокружение опухоли: Дисфункция митохондрий приводит к формированию неблагоприятной микросреды, характеризующейся кислотностью, гипоксией и структурными аномалиями, что еще больше способствует росту рака
(Martinez et al., 2024).
Универсальное применение: Эти принципы применимы ко всем типам рака, обеспечивая единую основу для понимания злокачественности.
Предлагаемый гибридный ортомолекулярный протокол Протокол объединяет ортомолекулы, перепрофилированные препараты, диетические вмешательства и дополнительные методы лечения для устранения метаболической дисфункции и воздействия на ОСК.
Ортомолекулы: Витамин C: Внутривенное введение высоких доз витамина C усиливает OxPhos, снижает окислительный стресс и избирательно вызывает гибель раковых клеток, включая CSC (
Fan et al., 2023;
Polireddy et al., 2017).
Витамин D: Известный своими противораковыми свойствами, витамин D улучшает функцию митохондрий и регулирует клеточный энергетический обмен, особенно у пациентов с дефицитом (
Чандлер и др., 2020;
Канно и др., 2023).
Цинк: добавки цинка защищают митохондрии от окислительного повреждения, усиливают выработку энергии и проявляют избирательную токсичность по отношению к раковым клеткам (
Hoppe et al., 2021).
Перепрофилированные препараты: Ивермектин: изначально противопаразитарный препарат, ивермектин продемонстрировал мощное противораковое действие, нарушая метаболизм раковых клеток и воздействуя на раковые стволовые клетки и метастазы (
Хуарес и др., 2020).
Бензимидазолы (например, мебендазол, фенбендазол): Эти соединения ингибируют энергетические пути раковых клеток и вызывают апоптоз. Они показали себя многообещающими в лечении запущенных форм рака и, как правило, хорошо переносятся (Mukherjee et al., 2023).
ДОН (6-диазо-5-оксо-L-норлейцин): этот антагонист глутамина эффективно нарушает метаболизм CSC и метастазирование при запущенных формах рака (
Лемберг и др., 201
.
Диетические вмешательства: Голодание и кетогенные диеты: Оба подхода ограничивают потребление глюкозы и глутамина, основных источников энергии для раковых клеток, одновременно усиливая активность митохондрий и вызывая аутофагию (
Nencioni et al., 2018;
Mukherjeeet al., 2019).
Кетоново-метаболическая терапия: эта диета оптимизирует жировой обмен, увеличивает OxPhos и подавляет рост опухолей (В
ебер и др., 2020).
Дополнительные методы лечения: Физическая активность: Умеренные физические упражнения улучшают функцию митохондрий, снижают гликолитическую активность и способствуют апоптозу в раковых клетках (
Jacobs & Lundby, 2013).
Гипербарическая оксигенотерапия (ГБО): ГББО устраняет гипоксию опухолей, усиливает OxPhos и демонстрирует синергизм с кетогенными диетами (P
off et al., 2016). Р
екомендации Протокол разработан с учетом индивидуальных потребностей пациента и типов рака. Ключевые дозировки включают:
Витамин С: 1,5 г/кг/день внутривенно, вводится 2–3 раза в неделю.
Витамин D: до 50 000 МЕ/день при дефиците, с поддерживающей дозировкой 2000 МЕ/день после достижения оптимального уровня.
Цинк: 1 мг/кг/день, с поправкой на поддержание уровня в сыворотке 80–120 мкг/дл.
Ивермектин: Дозы варьируются от 0,5 до 2 мг/кг в зависимости от степени рака, вводятся 3 раза в неделю.
Бензимидазолы/ДОН: комбинированное или отдельное применение при запущенных формах рака с учетом переносимости и доступности для пациента. Протокол также включает диетические вмешательства, такие как голодание или кетогенные диеты, и дополнительные терапии, такие как HBOT или физическая активность.
