Типичными для гименолепидоза являются сле дующие синдромы: 1) диспептический (слюнотече ние, понижение и отсутствие аппетита, тошнота, но ющие тупые боли в животе, неустойчивый стул, диарея); 2) астеноневротический (недомогание, утом ляемость, снижение активности, ухудшение памя ти, работоспособности, головная боль, повышенная нервная возбудимость, обмороки, сомнамбулизм); 3) аллергический (кожный зуд, сыпь, ангионевроти ческий отек Квинке, вазомоторный ринит, астмати ческий бронхит, приступы астмы, эозинофилия); 4) эпилептиформный (эпилептиформные припадки, судорожные мышечные подергивания); 5) анемичес кий (нормохромная и гипохромная анемия в резуль тате гиповитаминоза С, Р, В1 , В6 , В9 ); 6) лихорадоч ный (субфебрилитет, кратковременная высокая лихорадка, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофи лез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево) [2—4]. Наблюдаются снижение кислотообразующей функции желудка, ферментативные нарушения в ки шечнике, явления колита. У части больных возмож но развитие хронического язвенного гастродуодени та, нарушения в гепатобилиарной системе (увеличе ние печени, небольшое повышение активности ами нотрансфераз, нарушение протеинсинтезирующей функции печени, повышение содержания билируби на), увеличение мезентериальных лимфатических уз лов, снижение артериального давления, снижение и деформация зубца R во всех отведениях на ЭКГ, опу щение интервала ST, отрицательный или изоэлект рический зубец Т в III отведении (миокардиодистро фия) [3, 4]. Все столь разнообразные клинические проявле ния становятся понятны с точки зрения патогенеза гименолепидоза. Ведущими патогенетическими фак торами являются механическое воздействие цисти церкоидов и половозрелых цепней на ткани кишки, влияние на организм хозяина продуктов обмена и рас пада цестод, аллергические реакции, нарушения фер ментации и процесса всасывания в кишечнике, комп лексный гиповитаминоз С, Р, В1, В2, В6, В9.
Весьма разнообразны и серьезны при гименоле пидозе и патологоанатомические изменения. По раженные цистицеркоидами ворсинки тонкой киш ки утолщаются. Созревающие личинки вызывают явления некробиоза и некроза. Строма пропитыва ется экссудатом, инфильтрируется сегментоядерны ми лейкоцитами, частично десквамируются эпители альные клетки. Длительная фиксация головок цеп ней приводит к разрушению ворсинок, образованию множественных язвочек, достигающих подслизисто го слоя. Развиваются гиперемия всех слоев тонкой кишки, лимфоидных фолликулов, дистрофия нерв ных клеток кишечного сплетения. Очаги поражения выявляются не только в кишечнике, но и в других органах. Определяются очаговая дистрофия и про лиферация соединительной ткани печени, поджелу дочной железы, легких, миокарда. Формируются лимфоидные и лимфоидно эозинофильные инфильт раты в легких, печени, поджелудочной железе, а при тяжелом течении заболевания — в мягкой мозговой оболочке.
https://pediatriajournal.ru/files/upload/mags/269/2006_3_1412.pdf
