Описторхоз

[Panadol777]

@zdark, а где вы им заразились?

 

[zdark]

@Panadol777, я предполагаю от декоративных крыс. Писала же об этом несколько раз.

Дети часто приносят этот паразитоз из дет сада, т.к. там пользуются общими горшками. Находила инфу, как мамочки лечили детей от карлика именно после походов в дет сад. Об этом много инфы и в мед источниках есть.

От попугая заразилась женщина с сыном, которые Билем лечились 1.5 года.

В Средней Азии этот паразитоз лютует, т.к. там антисанитария и большая скученность людей.

Семейные очаги есть, кто болеет всей семьей, сам не знает и заражает других. В общагах, в коммунальных квартирах люди заражаются.

От мигрантов из Азии заражаются. Был случай в дет саду из Таджикистана ребенок заразу принес.

Я думаю, паразитоз очень распространен, только мало, кто его находит. И передается легко - фекально-оральным методом. Только яйца быстро высыхают. На руках до 4 часов могут сохраняться. Во влажной среде дольше. Но этого достаточно, чтобы среди людей заразу распространять.

 

[Panadol777]

Всем хорошего дня! Жара ппц. Надо гнать на речку! Поймать для коллекции пару солетеров.

 

[zdark]

ОБНАРУЖЕНИЕ ЦИСТИЦЕРКОИДОВ HYMENOLEPIS NANA В БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛАХ ЛАБОРАТОРНЫХ КРЫС

ПАРАЗИТОЛОГИЯ , III, 1, 1969

И. Г. Солоненко Научно-исследовательская лаборатория экспериментально-биологических моделей АМН СССР, Москва Описан случай первого обнаружения цистицеркоидов Hymenolepis папа в брыжеечных лимфатических узлах у белых крыс. Лабораторные крысы в естественных условиях довольно часто поражены гименолепидозом. Наличие инвазии у крыс обесценивает их в экспериментах, особенно при изучении вопросов обмена веществ в их организме. Начиная с 1887 г., когда Грасси (Grassi, 1887а и б) описал цикл развития Вymenolepis папа и Н. fvaterna, и до пятидесятых годов нашего столетия считалось, что цистицеркоиды карликового цепня могут локализоваться лишь в ворсинках тонкой кишки человека и мышевидных грызунов. Котова (1950) сообщила об обнаружении цистицеркоидов в солитарных фолликулах кишечника мышей. В дальнейшем Махон (I. Mahon, 1954) нашла цистицеркоиды Н. nana fraterna в печени грызуна Сгуphomus darlingi, Гаркави (1956), Гаркави и Глебова (1957) обнаружили множество цистицеркоидов в брыжеечных лимфатических узлах экспериментально зараженных белых мышей. Астафьев (1966) довольно часто находил цистицеркоиды в печени, брыжеечных лимфатических узлах, в соединительнотканной капсуле поджелудочной железы при экспериментальном заражении белых мышей. Им же были обнаружены цистицеркоиды карликового цепня в печени серой крысы. Однако случаи обнаружения цистицеркоидов в мезентериальных лимфатических узлах лабораторных крыс до настоящего времени в известной нам литературе не были зарегистрированы. При посмертном обследовании 78 лабораторных крыс в возрасте от 1.5 до 3 месяцев (вес от 70 до 180 г), доставленных из отделения Центрального питомника АМН СССР, нами было установлено, что более чем 50% из них оказались спонтанно зараженными карликовым цепнем. В тонком кишечнике наряду с половозрелыми стадиями, как правило, присутствовало огромное количество молодых и юных цестод Н. папа, что указывает либо на постоянное перезаражение, либо на аутосуперинвазию. При микроскопическом просмотре раздавленных препаратов из брыжеечных лимфатических узлов пораженных животных в трех случаях нами были обнаружены остаточные элементы цистицеркоидов — хитиновые крючья, вокруг которых была отчетливо видна зона некроза. Обнаружение хитиновых крючьев в лимфатической системе кишечника лабораторных крыс указывает на способность проникновения личинок карликового цепня в мезентериальные лимфатические узлы. Первые эксперименты по искусственному заражению лабораторных крыс яйцами Н. папа подтвердили возможность миграции личинок нового цепня. У двух из восемнадцати экспериментально зараженных крыс в мезентериальных лимфатических узлах были обнаружены цистицеркоиды. Наблюдаемая миграция личинок Н. папа может представлять интерес при изучении патогенеза данной инвазии и при подборе крыс для -экспериментов.

Алиса:
Мезентериальные лимфатические узлы — это лимфоузлы, расположенные в брыжейке — складке брюшины, которая фиксирует тонкий кишечник к задней брюшной стенке и содержит кровеносные сосуды, лимфоидную ткань и нервные сплетения. В брюшной полости насчитывается около 500–600 лимфоузлов, которые выполняют защитную функцию, препятствуя распространению инфекции из кишечника в брюшную полость.


Статья «Случай обнаружения яиц Hymenolepis nana (Siebold, 1852) в больших полушариях головного мозга серой крысы» опубликована в журнале «Медицинская паразитология» в 1967 году (том 36, номер 3, страница 3551).
Работа посвящена экспериментальному исследованию распространения яиц карликового цепня (Hymenolepis nana) в организме животного. В публикации рассматриваются особенности миграции личинок и возможности их локализации в различных тканях и органах, включая нервную систему.
Исследование дополняет знания о биологии этого вида гельминта и его влиянии на организм хозяина.

 

[zdark]

Злокачественная трансформация Hymenolepis nana в организме человека

Хотя внекишечные инфекции H. nana встречаются редко, цистицеркоидные образования были обнаружены в препаратах цельной крови детей, получавших глюкокортикоиды, а случай смертельной инвазивной инфекции H. nana с атипичными морфологическими признаками был описан у ВИЧ-позитивного мужчины.

Спойлер

Новообразования встречаются в природе у беспозвоночных, но, как известно, не развиваются у ленточных червей. Мы наблюдали скопления мономорфных, недифференцированных клеток в образцах биопсии лимфатических узлов и легких у мужчины, инфицированного вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Морфологические особенности и инвазивное поведение клеток были характерны для рака, но их небольшой размер указывал на нечеловеческое происхождение. Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), направленный на эукариоты, идентифицировал ДНК Hymenolepis nana . Хотя клетки не были распознаны как ткань ленточного червя, иммуногистохимическое окрашивание и гибридизация зондов позволили идентифицировать клетки in situ. Сравнительное глубокое секвенирование выявило структурные геномные варианты H. nana , совместимые с мутациями, описанными при раке. Инвазия человеческих тканей аномальными, пролиферирующими, генетически измененными клетками ленточного червя является новым механизмом заболевания, связывающим инфекцию и рак.

H. nana , карликовый ленточный червь, является наиболее распространенным ленточным червем человека; по оценкам, до 75 миллионов человек являются носителями, а распространенность среди детей в некоторых регионах достигает 25%. Инфекции, как правило, протекают бессимптомно. H. nana уникален среди ленточных червей тем, что может завершить свой жизненный цикл в тонком кишечнике, не нуждаясь в промежуточном хозяине. Такая аутоинфекция может сохраняться годами и приводить к высокой паразитарной нагрузке, особенно у людей с ослабленным иммунитетом. Инфекции обычно ограничиваются желудочно-кишечным трактом, где яйца, выделяемые взрослыми ленточными червями в тонком кишечнике, вылупляются. Эмбрионы (онкосферы) проникают в ворсинки кишечника хозяина, где превращаются в личинки (цистицеркоиды), после чего вырываются наружу и прикрепляются к слизистой оболочке.
Внекишечные инфекции, вызванные H. nana, встречаются редко. В данном случае мы описываем мужчину с ВИЧ-инфекцией, у которого образцы лимфатических узлов и биопсии легких выявили мономорфные, недифференцированные клетки. Пролиферирующие клетки имели явные признаки злокачественного процесса, но их небольшой размер указывал на нечеловеческое происхождение. Пролиферация в организме иммунодефицитного хозяина могла способствовать накоплению соматических мутаций в популяции стволовых клеток H. nana , что в конечном итоге привело к злокачественной трансформации.

Отчет о случае​

В январе 2013 года 41-летний мужчина из Медельина, Колумбия, обратился с жалобами на усталость, лихорадку, кашель и потерю веса, продолжавшиеся несколько месяцев. В 2006 году ему был поставлен диагноз ВИЧ-инфекции, и он не соблюдал режим лечения; последний анализ на количество CD4-клеток показал 28 на кубический миллиметр, а вирусная нагрузка — 70 000 копий на миллилитр. Анализ кала выявил яйца H. nana и цисты Blastocystis hominis . Компьютерная томография показала наличие узлов в легких размером от 0,4 до 4,4 см, а также узлов в печени и надпочечниках и шейную, медиастинальную и абдоминальную лимфаденопатию. Была выполнена эксцизионная биопсия шейного лимфатического узла и пункционная биопсия легкого. Первоначально консультация с Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC) проводилась посредством телемедицины: цифровые изображения были отправлены в веб-лабораторию диагностики DPDx; затем в CDC были направлены парафинированные образцы тканей. Пациент получил три дозы альбендазола в качестве эмпирического лечения, после чего была возобновлена терапия антиретровирусными препаратами. Заболевание прогрессировало, и в апреле 2013 года была проведена вторая биопсия шейных лимфатических узлов, а свежие образцы ткани были отправлены в CDC для исследования.

Лимфатические узлы представляли собой сильно измененные, плотные, узловатые образования, при исследовании мазка-отпечатка были обнаружены мелкие атипичные клетки со скудной цитоплазмой и выраженными ядрышками. Гистологическое исследование показало нарушение нормальной архитектуры нерегулярными, скученными гнездами мелких атипичных клеток. По периферии гнезд присутствовали синцитии, содержащие атипичные ядра. Отдельные клетки имели скудную цитоплазму и диаметр от 5 до 6 мкм (немного меньше, чем у эритроцита человека), с ядрами диаметром приблизительно от 2 до 3 мкм. Отдельные клетки были значительно увеличены, с плеоморфными ядрами, содержащими множественные ядрышки. Также наблюдались митотические фигуры, ангиолимфатическая инвазия и некроз. Аналогичные клетки присутствовали в образце, полученном при пункционной биопсии легкого (см. рис. S1 в , доступном вместе с полным текстом этой статьи на NEJM.org). Трансмиссионная электронная микроскопия показала, что цитоплазма была богата рибосомами и содержала рассеянные митохондрии. Помимо образования синцитиев, не наблюдалось никаких признаков дифференцировки, включая образование микроворсинок. Иммуногистохимическое окрашивание этих клеток было отрицательным на человеческий цитокератин и виментин (часто экспрессируемые в раковых клетках), а также на свободноживущие амебы.
Этот случай представлял собой диагностическую загадку. Пролиферирующие клетки имели явные признаки злокачественного процесса — они проникали в соседние ткани, имели скученный и беспорядочный характер роста и были мономорфными, с морфологическими признаками, характерными для стволовых клеток (высокое соотношение ядра к цитоплазме), — но малый размер клеток (<10 мкм в диаметре) предполагал заражение незнакомым, возможно, одноклеточным эукариотическим организмом. Из-за выраженного образования синцитиев рассматривалась возможность заражения плазмодиальной слизистой плесенью (тип Amoebozoa; класс Myxogastria). Хотя многие ткани цестод являются синцитиальными — в частности, их тегумент — заражение ленточным червем первоначально считалось менее вероятным из-за примитивного вида атипичных клеток, полного отсутствия архитектуры, которую можно было бы идентифицировать как ткань ленточного червя, и редкости ранее описанных случаев инвазивного цестодиоза.
В ходе лабораторных исследований поражения легких, печени и надпочечников оставались стабильными, но лимфатические узлы (особенно на шее) увеличились до максимального размера 5 см в диаметре, и в течение 4 месяцев клиническое состояние пациента ухудшилось. Пациент получал тенофовир для лечения ВИЧ-инфекции и амфотерицин В для лечения гистоплазмоза, у него развилась почечная недостаточность. Пациент отказался от гемодиализа, и в мае 2013 года была начата паллиативная помощь. Молекулярный диагноз был установлен за 72 часа до смерти, специфического лечения не проводилось. Посмертное исследование не проводилось. Перед смертью пациент дал письменное информированное согласие на проведение исследований и публикацию их результатов.

Методы​

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ КЛЕТОК​

Мы проводили культивирование клеток с использованием методов культивирования свободноживущих амеб и миксогастрий, включая агаровые пластины и тканевые культуры фибробластов легких человека. (Полное описание этих и других методов приведено в дополнительном приложении .)

ПЦР-АНАЛИЗЫ​

ДНК была выделена из образцов тканей с использованием стандартных методов. Для первоначальных молекулярных исследований мы использовали ПЦР и секвенирование миксогастрий и панфунгальных грибов, нацеленные на ген 18S рибосомальной РНК (рРНК) и внутренние транскрибируемые спейсерные области (525 п.н. и приблизительно 650 п.н. соответственно). Последующий ПЦР-анализ, специфичный для цестод, был нацелен на фрагмент гена 18S рРНК длиной 206 п.н., а ПЦР-анализ, специфичный для видов гименолепидид, был нацелен на фрагмент гена, кодирующего цитохром c- оксидазу ( CO1 ) длиной 391 п.н. (см. раздел «Методы» и таблицу S1 в дополнительном приложении ).

ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU​

Иммуногистохимические исследования проводились с использованием полимерной системы непрямого иммунощелочного фосфатазного обнаружения и хромогена Fast-Red. Поликлональная кроличья антисыворотка против антигенов Taenia solium GP50 использовалась в разведении 1:250, что позволяет метить эпителий мочевого пузыря цистицерка T. solium , тегумент взрослых особей H. nana и цистицеркоиды H. diminuta (см. раздел «Методы» и рис. S3 в дополнительном приложении ). Дигоксигенин-меченые ДНК-зонды, нацеленные на 206-bp фрагмент гена 18S рРНК H. nana и 224-bp консервативную область последовательностей Alu человека, были приготовлены с использованием стандартных методов (см. раздел «Методы» и таблицу S1 в дополнительном приложении ).

ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ​

Продукт ПЦР-анализа гена CO1 H. nana, описанного выше, был секвенирован в обоих направлениях, а для подтверждения результатов были использованы повторный ПЦР-анализ и реакция секвенирования (номер Национального центра биотехнологической информации [NCBI], KT36213. Вместе с последовательностями H. nana , доступными в GenBank, нуклеотидные данные были выровнены с использованием программного обеспечения MUSCLE, а филогенетическое дерево было построено методом ближайшего соседа (программное обеспечение MEGA, версия 5.2).

ГЕНОМНОЕ СЕКВЕНИРОВАНИЕ И СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ​

ДНК из образца, полученного при второй биопсии шейного лимфатического узла пациента, и ДНК из криоконсервированных образцов референсного штамма H. nana были использованы для создания библиотек секвенирования и секвенированы с использованием системы MiSeq (Illumina). Загрязняющие человеческие последовательности были отфильтрованы с помощью CLC Genomics Workbench, версия 7.0.4 (CLC bio), путем картирования на референсный геном человека (Genome Reference Consortium human genome build 37). Затем оставшиеся последовательности (номер NCBI, SRP061937) были картированы на неаннотированный лабораторный референсный геном H. nana ( http://parasite.wormbase.org ).
Относительно неполное покрытие генома позволило провести качественный анализ вариантов числа копий и структурных вариантов. 7 Инсерционные мутации были обнаружены на основе близлежащих левых и правых последовательностей с резкими изменениями в последовательности (разделенные последовательности). Делеции, инверсии и точечные мутации формально не исследовались. Гены были предсказаны с помощью гомологии с использованием аннотированного генома H. microstoma . Полная информация приведена в разделе «Методы» в дополнительном приложении .

Результаты​

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ КЛЕТОК​

Была предпринята попытка культивирования клеток из свежей ткани. Однако после 4 недель инкубации роста не наблюдалось.

МОЛЕКУЛЯРНАЯ ИДЕНТИФИКАЦИЯ И ПОДТВЕРЖДЕНИЕ​

Мы провели ПЦР-анализы на миксогастрии и панфунгальные ПЦР-анализы в попытке выявить неизвестный эукариот, но эти анализы неожиданно идентифицировали H. nana с 99% идентичностью последовательности. Присутствие ДНК H. nana в образце было подтверждено с помощью ПЦР-тестирования и секвенирования, специфичных для видов цестод и гименолепидид. Молекулярные результаты оказались неожиданными, поскольку не было обнаружено узнаваемой тканевой архитектуры ленточного червя; поэтому, чтобы подтвердить происхождение клеток от ленточного червя, мы провели иммуногистохимические исследования и гибридизацию in situ, которые локализовали антигены цестод и маркеры нуклеиновых кислот.

ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ И АНАЛИЗ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДНК​

Последовательность CO1 , полученная от пациента, была отнесена к кладе известных последовательностей H. nana. Неожиданной особенностью последовательности, полученной от пациента, стало наличие трех однонуклеотидных вставок в пределах 12 пар оснований в высококонсервативном домене (база данных консервативных доменов NCBI, cd01663) (рис. S4 в дополнительном приложении ), что соответствовало вредной мутации.

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ ГЕНОМНЫЙ АНАЛИЗ​

Глубокое секвенирование образца от пациента позволило получить 10,2 миллиона парных прочтений длиной 150 п.н. После удаления загрязняющих последовательностей человеческого происхождения осталось 1,7 миллиона прочтений, из которых 1,4 миллиона картировались на референсный геном H. nana с покрытием 53%, при среднем покрытии 2,4 раза на основание (исключая области с нулевым покрытием). Из контрольного образца H. nana было картировано 7,1 миллиона прочтений с покрытием 93%, при среднем покрытии 7,0 раз на основание.
Амплификации были обнаружены путем оценки геномных регионов, которые имели повышенное покрытие в биопсийном образце по сравнению с контрольным образцом. Оба экзона гена, кодирующего лизосомально-ассоциированный мембранный белок 2 ( LAMP2 ), предсказанного на основе гомологии с аннотированным геномом H. microstoma , присутствовали в двух из четырех наиболее представленных контигов и скаффолдов (увеличение в 13 раз в одном случае и в 25 раз в другом). Множественные последовательности расщепленных прочтений в пределах этих консервативных регионов присутствовали в образце от пациента, но отсутствовали в контрольном образце, что согласуется со сложной геномной перестройкой и амплификацией. Аналогичные изменения наблюдались и в других регионах без предсказанных гомологичных генов.

Анализ мест вставки выявил шесть вставочных мутаций (таблица S2 в дополнительном приложении ), пять из которых были связаны с генами, кодирующими белки, предсказанными на основе гомологии с H. microstoma . Предполагаемые гены включали транскрипционный регулятор PHF10 / BAF45a (участвующий в развитии), ген, кодирующий протеинкиназу ULK2 (участвующий в аутофагии), предполагаемый транскрипционный фактор с цинковым пальцем C2H2, ген, кодирующий актин-связывающий белок IPP, и ген, кодирующий новый белок. Гомологи трех из этих генов — PHF10 , ULK2 и IPP — у млекопитающих были изучены при раке (таблица S3 в дополнительном приложении ). Кроме того, четыре из пяти генов H. microstoma имеют дифференциальную экспрессию между личиночными и взрослыми тканями.

Известно, что H. nana образует аномальные, увеличенные, раздутые цистицеркоидные образования у мышей с ослабленным иммунитетом. Нормальное развитие ленточного червя, вероятно, требует сигналов от иммунного ответа нормальных хозяев, что дополнительно подтверждается культурами гидатидных ленточных червей in vitro. Атипичные пролиферативные инфекции другими видами ленточных червей также были зарегистрированы у людей и у других животных, включая орангутанов и кошек. В отличие от настоящего случая, все ранее описанные случаи инвазивного цестодиоза демонстрировали узнаваемую архитектуру тканей многоклеточных организмов.
Опухолевые клеточные пролиферации встречаются у беспозвоночных и были описаны у свободноживущих плоских червей, но, насколько нам известно, такие пролиферации ранее не были задокументированы у многоклеточных паразитов, включая ленточных червей. В этом случае пролиферирующие клетки с мономорфными морфологическими признаками, цитологической атипией и генетическими изменениями соответствуют рабочим определениям новообразования, а наличие инвазии тканей и метастазирования характерно для злокачественного процесса. Хотя геномная изменчивость H. nana в человеческих популяциях неизвестна, наблюдаемые генетические изменения совместимы с мутациями, наблюдаемыми при раке млекопитающих. К ним относятся вредные мутации митохондриальных генов (которые встречаются до 70% случаев колоректального рака), сложные геномные перестройки и преобладание внутригенных по сравнению с межгенными инсерционными мутациями. гомолога генов, связанных с инсерцией, у H. microstoma, по-видимому, функционально важны и имеют дифференциальную экспрессию в тканях личинок. Эти данные позволяют предположить, что наблюдаемые нами инсерционные мутации не были случайными, вероятно, были отобраны в процессе клеточной пролиферации и могут способствовать росту клеток.
В отличие от стволовых клеток млекопитающих, плюрипотентные стволовые клетки плоских червей (называемые необластами) являются единственными клетками, обладающими пролиферативной способностью, а дифференцированные клетки не делятся. Стволовые клетки цестод были недавно подробно охарактеризованы у гидатидного ленточного червя Echinococcus multilocularis . Митотическая активность, малый размер, богатая рибосомами цитоплазма, сравнительно большие ядра и выраженные ядрышки клеток от описанного здесь пациента полностью соответствуют стволовым клеткам ленточного червя. Мы предполагаем, что продолжающаяся пролиферация у иммунодефицитного хозяина позволила соматическим мутациям накапливаться в популяции стволовых клеток H. nana , что в конечном итоге привело к злокачественной трансформации.
Злокачественная трансформация H. nana может быть ошибочно диагностирована как рак человека, особенно в развивающихся странах, где широко распространены ВИЧ-инфекции и инфекции H. nana . Типичная желудочно-кишечная инфекция H. nana лечится празиквантелом или нитазоксанидом, а альбендазол является препаратом выбора для стадий инвазии тканей у личинок цестод. Однако эффективность альбендазола против клональных пролифераций стволовых клеток ленточного червя в отличие от целых организмов вызывает сомнения. Предварительные данные исследований in vitro с использованием культивированных стволовых клеток цестод свидетельствуют о неэффективности альбендазола (Брехм К.: личное сообщение). Таким образом, инвазивные клеточные пролиферации H. nana могут представлять собой новую проблему для терапии.
Инфекционные агенты, такие как вирус папилломы человека и Schistosoma haematobium , способствуют развитию рака у человека во всем мире. Передаваемые клоны раковых клеток естественным образом циркулируют в популяциях тасманийских дьяволов и домашних собак. У людей раковые клетки редко передаются через трансплантацию органов или от матери к плоду во время беременности. Заболевания человека, вызванные раковыми клетками, происходящими от паразитов, являются новым открытием. Многоклеточные паразиты, живущие в тканях хозяина, как правило, обладают клеточными механизмами для инвазии в ткани хозяина и уклонения от иммунного ответа; эти механизмы потенциально могут быть использованы в процессе злокачественной трансформации в организме хозяина. Взаимодействие хозяина и паразита, о котором мы сообщаем, должно стимулировать более глубокое изучение взаимосвязи между инфекцией и раком.

 

[zdark]

А вот интересный клинический случай у девочки 12 лет, весом 53 кг, спортсменка, занималась плаванием, занимала призовые места. После посещения детского лагеря начались неврологические проблемы. Мама обратилась к лучшим специалистам РФ. Были консилиумы лучших врачей, а точный диагноз так и не поставили. Помогал Биль 28 дней по 30мг/кг в день. Но, постоянно были откаты - образование опухолей в головном и костном мозге. Они уходили на лечении Билем, но после вновь появлялись. Не кальцинировались, поэтому цистицеркоз не смогли точно установить, но по ИФА раз он стрельнул. Возможно перекрест с карликовым цепнем?

Читаем этот цирк врачей на 30 страницах и недоумеваем, какая у нас медицина и как в РФ лечат серьезные паразитарные инвазии. Врачи тут реально хотели помочь, но видно, насколько они бараны в паразитологии (постоянно смотрели учебники и читали статьи, также, как и мы). И это лучшие спецы в РФ...

Неврологическое заболевание (цистицеркоз?) у ребенка